امروز تقریبا 40 درصد بزرگسالان ایالات متحده و 21 درصد جوانان چاق هستند. این روند در حال افزایش است و جمعیت جهان در حال افزایش چاقی است؛ این افزایش خطر ابتلا به بیماری های دیگر مانند دیابت Type 2 و بیماری های قلبی عروقی را که در سال گذشته در 30 دو برابر شده است، افزایش داده است. اما شما ممکن است تعجب کنید که یاد بگیرند که این فقط غذا نیست که باعث چاق شدن ما شود.

آزمایشات با استفاده از مدل های حیوانی نشان داده است که قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی مورد استفاده در صنعت و در پلاستیک، نگهدارنده ها، آفت کش ها و بازدارنده های شعله، فقط به نام چندین عامل ممکن است مهمترین عوامل افزایش باروری اختلالات متابولیکی - از جمله چاقی.

یکی از اهداف تحقیق در آزمایشگاه من شناسایی مواد شیمیایی زیست محیطی است که ممکن است در افزایش این میزان بیماری های متابولیکی و کشف مکانیزم هایی که از طریق آن عمل می کنند، کمک کند. این خط کار با کشف غیرمنتظره آغاز شد که یک ماده شیمیایی (tributyltin یا TBT) که ما به دلایل دیگری مطالعه کردیم میتواند یک گیرنده هورمون مرتبط با رشد چربی را فعال کند. ما ادامه دادیم تا نشان دهیم که TBT می تواند موش ها را در طول زندگی روزمره مواجه کند و این ویژگی را می توان به نسل های آینده منتقل کرد.

مطالعه اخیر ما نشان می دهد که dibutyltin، یک ماده شیمیایی که در تولید نوعی پلاستیکی به نام پلی وینیل کلرید یا PVC استفاده می شود، باعث تغییر متابولیسم گلوکز و افزایش ذخیره چربی در موش می شود.

چاقی و نوع دیابت نوع 2

در افراد سالم، پانکراس پس از غذا وقتی افزایش قند خون افزایش می یابد، یک هورمون به نام انسولین وارد جریان خون می شود. انسولین سبب تحریک بافتها مانند عضلات، سلولهای چربی و مغز می شود تا گلوکز را از خون جذب کند و آن را به عنوان چربی ذخیره کند. اگر پانکراس انسولین را ترشح می کند، اما بافت ها قادر به تشخیص آن نیستند، سطح گلوکز بدون تغییر باقی می ماند و منجر به مقاومت به انسولین می شود.

به عنوان فردی که اضافه وزن دارد، افزایش اسید چرب آزاد در جریان خون افزایش می یابد که ممکن است باعث کاهش حساسیت به انسولین در بافت ها شود و منجر به افزایش میزان گلوکز خون شود. در مراحل اولیه، زمانی که سطح قند بالاتر از حد طبیعی است، اما نه زیاد، فرد به عنوان پیش دئاتیک در نظر گرفته می شود. در آن مرحله، prediabetics می تواند تغییرات شیوه زندگی - کاهش وزن و ورزش بیشتر - کاهش میزان قند خون خود و کاهش خطر ابتلا به دیابت را کاهش دهد.

با این حال، شواهد موجود در جوندگان نشان می دهد که قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی محیطی خاص مانع از چاقی در طول روزهای ناشتا و زمانی که حیوانات در معرض رژیم کم چرب قرار می گیرند، نشان می دهد که کاهش وزن ممکن است سخت تر از محدود کردن کالری باشد.

مواد شیمیایی در پلاستیک مربوط به چاقی

شایع ترین دلیل چاقی بیش از حد غذاهای غنی از کالری و شیوه زندگی است. با این حال، در آخرین سال های 10، یک زیرمجموعه از مواد شیمیایی خرابکار غدد درون ریز (EDC) به نام obesogenes نشان داده است که باعث چاقی در حیوانات و با توده چربی بیشتر در انسان مرتبط است. EDC ها مواد شیمیایی خارج از بدن هستند که با عمل هورمون های طبیعی موجود در موجودات زنده مواجه می شوند. هورمون ها توسط غدد درون ریز، مانند پانکراس و تیروئید، ترشح می شوند، که تنظیم عملکرد حیاتی بیولوژیکی بدن را شامل تولید مثل و متابولیسم گلوکز می کند. بنابراین، تغییر سطح هورمون یا عمل می تواند به بیماری کمک کند.

Obesogens با نابودی تحریک ذخیره سازی چربی در ارگانیسم با تغییر زیست شناسی بافت چربی، تعادل انرژی و / یا تنظیم نیازهای متابولیک عمل می کند.

نمک های Dibutyltin (DBT) در تولید PVC (وینیل) پلاستیک استفاده می شود که در بسیاری از کاربردها از جمله مواد ساختمانی (مانند قاب پنجره و کفپوش وینیل) و وسایل پزشکی (مانند لوله و بسته بندی) استفاده می شود. DBT در یافت شده است غذای دریایی و گرد و غبار خانه، نشان می دهد که قرار گرفتن در معرض DBT ممکن است گسترده باشد. با این حال، اطلاعات کمی در مورد سطح DBT در انسان وجود دارد.

مواجهه با DBT در موش

ما از سلول های موجود در کشت استفاده کردیم تا نشان دهد که DBT دو پروتئین را فعال می کند که سلول های چربی سلولی را به سلول های چربی بالغ تبدیل می کنند و باعث افزایش سلول های چربی و افزایش چربی می شوند. بنابراین، مواد شیمیایی که این گیرنده ها را فعال می کنند، رشد بافت چربی را افزایش می دهند و باعث می شوند که آنها را obesogenes.

در مطالعه ماسلول هایی که در معرض غلظت های DBT قرار دارند که در معرض پیش بینی قرار گرفتن انسان ها قرار گرفته اند، افزایش ذخیره چربی را در زیر میکروسکوپ مشاهده می کنند، و نیز افزایش فعالیت ژن های درگیر در توسعه بافت چربی.

علاوه بر این، ما با استفاده از آب آشامیدنی ما DBT را به موشهای باردار منتقل کردیم و مواجهه را از طریق شیردهی افزایش دادیم. فرزندان نر، که در طول توسعه در رحم و از طریق شیر مادر مادران در معرض خطر قرار گرفتند، هنگامی که رژیم غذایی آنها از چربی کم چرب به رژیم غذایی کمی بالاتر از حیوانات غیر قابل انجماد تغییر یافت، چربی بیشتری به خود گرفت. این نشان می دهد که قرار گرفتن در معرض DBT در حین توسعه و در اوایل زندگی، این حیوانات را در معرض خطر ابتلا به دیابت قرار می دهد. جالب توجه است، ما این پاسخ را به رژیم غذایی در زنان پیدا نکردیم.

در این موش ها متوجه شدیم که تولید انسولین در پانکراس تغییر کرده است.

جالب توجه است که آنها همچنین سطوح بالاتری از لپتین، یک هورمون ترشح شده توسط بافت چربی درگیر در تنظیم اشتها و سطح قند خون، افزایش یافته است. سطوح قند خون ناشتا در هر دو جنس یافت شد، اما تنها مردان سطح لپتین و عدم تحمل گلوکز را افزایش دادند. نتایج مطالعه ما نشان می دهد که قرار گرفتن در معرض اوائژن DBT در ابتدا و افزایش چربی در رژیم غذایی پیشآبایی در موش های نر است.

از آنجا که منابع آلودگی انسان به obesogenes بسیار زیاد است، نظارت بر سطح obesogen، از جمله DBT، در بافت های انسانی، به درک و جلوگیری از افزایش میزان اختلالات متابولیکی مانند چاقی و T2D در جمعیت انسانی کمک می کند. کاهش استفاده از پلاستیک هایی که حاوی obesogenes هستند، نه تنها سلامت ما را بهبود می بخشد، بلکه برای محیط زیست نیز مناسب خواهد بود، با توجه به پچ های زباله پلاستیکی بزرگ در اقیانوس های جهان.

درباره نویسنده

بروس بلومبرگ ، پروفسور ، زیست شناسی رشد و سلول ، دانشگاه کالیفرنیا، ایروین و راکل چامورو گارسیا، متخصص، دانشگاه کالیفرنیا، ایروین

این مقاله در اصل در تاریخ منتشر شد گفتگو. دفعات بازدید: مقاله.

کتاب های مرتبط

at InnerSelf Market و آمازون