التهاب عامل مهمی است که آسیب پذیری نسبت به گاو شدید را توضیح می دهد
نیمه / شاترستوک

شدت COVID-19 می تواند بسیار متفاوت باشد. در بعضی از این موارد اصلاً بدون علائم ایجاد می شود و در برخی دیگر تهدید کننده زندگی است برخی از افراد به ویژه آسیب پذیر هستند به تأثیرات بسیار شدید آن

ویروس به طور نامتناسب مردان را تحت تأثیر قرار می دهد و افرادی که پیرتر هستند و کسانی که شرایطی از قبیل دارند دیابت و چاقی. در انگلیس و دیگر کشورهای غربی ، اقلیتهای قومی همچنین به طور نامتناسب تحت تأثیر قرار گرفته اند.

در حالی که عوامل بسیاری در چگونگی آسیب دیدگی شدید افراد از جمله نقش دارند دسترسی به مراقبت های بهداشتی, قرارگیری در معرض بیماری در محل کار و خطرات زیست محیطی مانند آلودگیواضح است که برای برخی از این گروههای در معرض خطر ، پاسخ سیستم ایمنی بدن آنها - التهاب است - که دلیل این بیماری آنها را توضیح می دهد.

به طور خاص ، ما می بینیم که خطرات ناشی از دیابت ، چاقی ، سن و جنس همه مربوط به سیستم ایمنی بدن هنگام مقابله با ویروس به طور نامنظم است.

التهاب می تواند خیلی زیاد پیش رود

یک ویژگی مشترک برای بسیاری از بیماران مبتلا به COVID شدید ، آسیب جدی ریه است که در اثر یک پاسخ ایمنی بیش از حد شدید ایجاد می شود. این با ایجاد بسیاری از محصولات التهابی به نام سیتوکین ها مشخص می شود - به اصطلاح طوفان سایتوکاین.


گرافیک اشتراک درونی


سایتوکاین ها می توانند ابزارهای قدرتمندی در پاسخ ایمنی باشند: به عنوان مثال آنها می توانند تولید مثل ویروس ها را متوقف کنند. با این حال ، برخی از اقدامات سیتوکین - مانند کمک به ورود سلول های ایمنی دیگر برای مبارزه با عفونت یا افزایش توانایی این سلول های استخدام شده در رگ های خونی - می توانند در صورت عدم کنترل آسیب واقعی ایجاد کنند. این دقیقاً اتفاقی است که در یک طوفان سایتوکاین رخ می دهد.

بسیاری از گلبول های سفید سیتوکین ها را ایجاد می کنند ، اما سلول های تخصصی موسوم به مونوسیت ها و ماکروفاژها به نظر می رسد بزرگترین مقصر تولید طوفان های سایتوکاین هستند. با کنترل صحیح ، این سلول ها نیرویی برای خوبی هستند که می توانند تهدیدات را شناسایی و از بین ببرند ، بافت آسیب دیده را پاکسازی و ترمیم کنند و سلولهای ایمنی دیگری را برای کمک به آنها وارد کنند.

با این حال ، در COVID شدید ، نحوه عملکرد مونوسیت ها و ماکروفاژها ناپدید می شوند. و این به ویژه در بیماران دیابتی و چاقی صادق است.

آسیب قندهای گلوکز

اگر دیابت به خوبی کنترل نشود ، می تواند به میزان زیادی گلوکز در بدن منجر شود. آ مطالعه اخیر نشان داد که ، در COVID ، ماکروفاژها و مونوسیتها به سطوح بالای گلوکز با عواقب نگران کننده پاسخ می دهند.

ویروسی که باعث COVID ، SARS-CoV-2 می شود ، برای حمله به سلول های ما به هدف نیاز دارد تا به آن بچسبد. انتخاب آن پروتئین در سطح سلول است ACE2 نامیده می شود. گلوکز سطح ACE2 موجود در ماکروفاژها و مونوسیت ها را افزایش می دهد و به ویروس سلولهای که باید در از بین بردن آن کمک کنند ، آلوده می شود.

سیتوکین ها ، پروتئین های کوچکی هستند که توسط تعدادی از سلول های ایمنی آزاد می شوندسیتوکین ها ، پروتئین های کوچکی که توسط تعدادی از سلول های ایمنی بدن آزاد می شوند ، نقش مهمی در هدایت پاسخ ایمنی دارند. scienceanimations.com, CC BY-SA

هنگامی که ویروس با اطمینان در داخل این سلول ها قرار گرفت ، باعث می شود که آنها تعداد زیادی سیتوکین های التهابی را شروع کنند - به طور مؤثر شروع طوفان سایتوکاین. و هرچه سطح گلوکز بالاتر باشد ، ویروس موفق تر در تکثیر در داخل سلول ها است - در اصل گلوکز باعث ویروس می شود.

اما ویروس هنوز انجام نشده است. همچنین باعث می شود سلولهای ایمنی آلوده به ویروسی محصولاتی را تولید کنند که به ریه بسیار آسیب رسانند ، مانند انواع اکسیژن فعال. و مهمتر از این ، این ویروس توانایی سایر سلولهای ایمنی - لنفوسیتها - را برای از بین بردن آن کاهش می دهد.

چاقی همچنین باعث ایجاد گلوکز زیاد در بدن و مشابه دیابت می شود. ماکروفاژ و فعال سازی مونوسیت ها را تحت تأثیر قرار می دهد. تحقیقات نشان داده است که ماکروفاژها از افراد چاق یکی از این موارد است مکان ایده آل برای پیشرفت SARS-CoV-2.

سایر خطرات مرتبط با التهاب

همان نوع التهابی که دیابت و چاقی ایجاد می کند در برخی از افراد مسن (افراد بالای 60 سال) نیز مشاهده می شود. این به دلیل پدیده ای است که به عنوان شناخته می شود التهاب.

التهاب با داشتن مقادیر بالای سیتوکین های التهابی مشخص می شود. این متأثر از عوامل مختلفی از جمله ژنتیک ، میکروبیوم (باکتری ها ، ویروس ها و سایر میکروب های موجود در داخل و روی شما) و چاقی است.

بسیاری از افراد مسن نیز دارند لنفوسیتهای کمتری دارند سلولهایی که بطور خاص می توانند ویروسها را هدف قرار داده و از بین ببرند.

این بدان معنی است که برای برخی از افراد مسن ، سیستم ایمنی بدن آنها نه تنها از نظر ضعیف برای مقابله با عفونت مجهز نیست ، بلکه احتمالاً منجر به یک واکنش ایمنی آسیب دیده نیز خواهد شد. داشتن لنفوسیت های کمتری نیز به معنای آن است که واکسن ها نیز ممکن است کار نکنند ، که باید هنگام برنامه ریزی واکسن COVID در آینده در نظر بگیرید.

معمای دیگری که محققان را نگران کرده است ، این است که چرا به نظر می رسد مردان در برابر COVID بسیار آسیب پذیر هستند. یکی از دلایل این است که به نظر می رسد سلول های مردان به آسانی توسط SARS-CoV-2 به زنان آلوده می شوند. گیرنده ACE2 که ویروس از آن برای چسباندن به سلولها و آلوده کردن سلولها استفاده می کند ابراز خیلی بیشتر در مردان نسبت به زنان. مردان همچنین دارای سطح بالاتری از آنزیمی به نام TMPRSS2 هستند که توانایی ویروس برای ورود به سلول را تقویت می کند.

ایمونولوژی همچنین سرنخهایی در مورد تفاوت جنس ارائه می دهد. مدتهاست که شناخته شده است که زن و مرد از نظر متفاوتی با یکدیگر تفاوت دارند پاسخ ایمنی، و این در COVID صادق است.

A پیش چاپ اخیر (تحقیقاتی که هنوز مورد بررسی قرار نگرفته است) پاسخ ایمنی به SARS-CoV-2 را در زنان و مردان به مرور زمان پیگیری و مقایسه کرده است. مشخص شد که مردان به احتمال زیاد به مونوسیتهای آتیپیک مبتلا می شوند که کاملاً ضد التهابی بوده و قادر به ساخت سیتوکین های معمولی از طوفان سایتوکاین هستند. همچنین زنان تمایل به استحکام بیشتری داشتند پاسخ سلول T، که برای کشتن موثر ویروس مورد نیاز است. با این حال ، افزایش سن و داشتن شاخص توده بدنی بالاتر معکوس اثر ایمنی محافظتی در زنان است.

مطالعاتی از این دست ، افراد مختلف را نشان می دهد. هرچه در مورد این تفاوت ها و آسیب پذیری ها بیشتر بدانیم ، می توانیم بهترین راه درمان هر بیمار را در نظر بگیریم. داده هایی از این دست همچنین نیاز به در نظر گرفتن تنوع در عملکرد سیستم ایمنی را شامل می شوند و شامل افراد متنوع جمعیتی در آزمایشات مربوط به مواد مخدر و واکسن می شوند.گفتگو

درباره نویسنده

Sheena Cruickshank ، استاد علوم زیست پزشکی ، دانشگاه منچستر

این مقاله از مجله منتشر شده است گفتگو تحت مجوز Creative Commons دفعات بازدید: مقاله.

کتابها