در حال حاضر ، تنها داروهای تایید شده برای آلزایمر فقط برخی از علائم را - به طور جزئی و به طور موقت - کاهش می دهد اما پیشرفت بیماری را متوقف نمی کند. (Shutterstock)
من به عنوان یک محقق که بیماری آلزایمر را مطالعه می کند و یک متخصص مغز و اعصاب که از افراد مبتلا به آلزایمر مراقبت می کند ، وقتی که به آنها می گویم هیچ درمانی ندارم ، در ناامیدی و در واقع عصبانیت افراد و خانواده ها سهیم هستم.
طی یک سال گذشته ، دانشمندان با COVID-19 ، یک بیماری که قبلاً ناشناخته بود ، مقابله کردند و طی چند ماه واکسن های جدید و موثری تولید کردند. بیش از همان چارچوب زمانی، لیست نارسایی های درمان آلزایمر طولانی تر شد. در حال حاضر، تنها داروهای مورد تایید آلزایمر صرفاً برخی از علائم را - به طور جزئی و به طور موقت - کاهش دهید اما پیشرفت بیماری را متوقف نمی کند.
گرچه اولین بار رسما بود 115 سال پیش توصیف شده است، و البته مدتها قبل از آن وجود داشته است ، ما هنوز درمانی برای این بیماری ویرانگر نداریم. چرا؟
بیایید با دنبال کردن پول شروع کنیم. سالهاست که طرفداران بیمار به افزایش عوارض و بالون شدن هزینه های آلزایمر با افزایش سن جمعیت جهان اشاره می کنند. از آلزایمر به شدت کمبود مالی می شود در مقایسه با سرطان ، بیماری های قلبی ، HIV / AIDS و حتی COVID-19.
دریافت آخرین با ایمیل
متأسفانه ، این باور اشتباه که آلزایمر فقط روی افراد مسن تأثیر می گذارد ، از عوامل تأمین این بودجه کم است. با این حال، پنج تا 10 درصد افراد مبتلا به آلزایمر کمتر از 65 سال سن دارند؛ برخی حتی در 40 سالگی هستند. آلزایمر نیز یک بیماری در کل خانواده است که باعث می شود اضطراب ، افسردگی و فرسودگی در مراقبان و عزیزان ، هزینه های اقتصادی و اجتماعی نامتناسب بالا.
نظریه های متناقض
بودجه تنها مسئله اینجا نیست. مغز انسان بسیار پیچیده است و بیماری آلزایمر پیچیده ترین بیماری مغز است. چالش های ناشی از این برخورد پیچیدگی ها توسط بسیاری از نظریه های رقیب آلزایمر منعکس شده است.
با افتخارترین نظریه این است که آلزایمر ناشی از است پروتئین های نادرست که جمع یا جمع می شوند ، سلولهای مغز را از بین می برند و علائم از دست دادن حافظه و شناخت را کاهش می دهند. در ابتدا ، مقصر این داستان نادرست ، پروتئینی به نام بتا آمیلوئید بود. اخیراً ، پروتئین دیگری به نام tau به عنوان یک عامل احتمالی ظهور کرده است.
غلظت پروتئین پشت بیماری آلزایمر ممکن است شامل پروتئین های بتا آمیلوئید یا تاو باشد. (AP Photo / اوان ووچی)
اگرچه انبوهی از داده های تحقیق از این تئوری غلط چسباندن پروتئین ، که به عنوان فرضیه آمیلوئید یاد می شود ، پشتیبانی کرده است ، چندین داروی طراحی شده برای جلوگیری از فرآیندهای سوold پیوند پروتئین سمی مغز ، در آزمایشات انسانی بارها و بارها انجام نشده است. در واقع، در دو سال گذشته، چندین آزمایش بالینی عمده بر اساس فرضیه پیشرو در این زمینه است - که کاهش سطح بتا آمیلوئید تجمع یافته مغز بیماران آلزایمر باعث توقف پیشرفت بیماری می شود - به طور چشمگیری شکست خورده است.
و بنابراین بسیاری از نظریه های دیگر وجود دارد. یک رقیب جدید در سنگین وزن ، نظریه التهاب عصبی است آلزایمر که نشان می دهد این بیماری از انتشار بیش از حد ماده سمی ناشی می شود مواد شیمیایی التهابی از سلولهای ایمنی مغز میکروگلیا نامیده می شود. داروهایی که برای پرداختن به این نظریه طراحی شده اند اساساً متفاوت از آنهایی هستند که به فرضیه آمیلوئید پرداخته اند و هنوز در مراحل اولیه رشد هستند.
یک نظریه متفاوت ادعا می کند که آلزایمر یک است بیماری سیناپس، که محل اتصال بین سلولهای مغز هستند ، و دیگری نشان می دهد که آلزایمر یک است بیماری میتوکندری، ساختاری مرکزی برای تولید انرژی در هر سلول مغزی.
چالش های یافتن یک درمان
مسیر دستیابی به درمان آسان نخواهد بود و حتی اگر این تئوری ها منجر به تولید دارو شود ، این داروها ممکن است به دلایل زیادی از بین بروند.
آلزایمر یک بیماری مزمن و طولانی است که احتمالاً 20 تا 30 سال قبل از آشکار شدن اولین علائم وجود دارد. دادن دارو در صورت علامت دار شدن فرد ممکن است برای ایجاد تفاوتی خیلی دیر باشد. اما ما 30 سال قبل از اولین علائم توانایی تشخیص آن را نداریم و حتی اگر بتوانیم ، باید اخلاقی را که داروی بالقوه سمی برای طولانی مدت به شخصی که ممکن است به آن مبتلا شود یا نداشته باشد ، در نظر بگیریم. سه دهه
همچنین ، برخلاف تولید آنتی بیوتیک که در طی چند روز محققان در صورت اثر دارو می دانند ، طبیعت مزمن آلزایمر قبل از دستیابی به پاسخ ، نیاز به آزمایش های طولانی و گران قیمت دارد - به مدت چندین سال. چنین زمان و هزینه ای مانع دیگری برای توسعه دارو است.
یک مشکل نهایی این است که آلزایمر ممکن است به سادگی یک بیماری نباشد. در حقیقت ممکن است مجموعه ای از بیماری های مشابه باشد. یک فرد 52 ساله مبتلا به آلزایمر زودرس مطمئناً دوره بالینی متمایز و متفاوتی با 82 ساله با آلزایمر دیررس دارد. آیا دارویی که در پیرمرد 82 ساله کار می کند در بیماری 52 ساله نیز موثر خواهد بود؟ شاید آره شاید نه.
خوشبختانه ، با وجود این موانع فراوان ، بسیاری از تحقیقات جذاب و دلگرم کننده در آزمایشگاه های سراسر جهان در حال انجام است. موفقیت های علم و صنعت داروسازی در برابر بسیاری از بیماری های دیگر طی قرن گذشته اغلب ناشی از چیدن میوه های کم آویز بوده است. بیماری آلزایمر یک میوه کم آویز نیست ، بلکه سیب بالای درخت است و دانشمندان مجبور خواهند شد بسیاری از شاخه ها را بالا ببرند - بسیاری از آنها هرگز زیر پا نرفته اند - در راه درمان. اما ما به آنجا خواهیم رسید
درباره نویسنده
دونالد ویور، استاد شیمی و مدیر موسسه تحقیقات کرمبیل ، شبکه بهداشت دانشگاه ، دانشگاه
books_health
این مقاله از مجله منتشر شده است گفتگو تحت مجوز Creative Commons دفعات بازدید: مقاله.
