دانشمندان برای اولین بار یک پیوند عملکردی بین باکتری در روده و بیماری پارکینسون کشف کرده اند.

تغییرات در ترکیب جمعیت های باکتری روده و یا احتمالا باکتری های روده ای خود، به طور فعال و حتی ممکن است موجب بدتر شدن مهارت های حرکتی می شود که مشخصه این بیماری است. محققان می گویند این یافته ها عمیق تر برای درمان پارکینسون است.

پارکینسون 1 میلیون نفر را در ایالات متحده و تا 10 میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می دهد و آن را به دومین بیماری شایع عصبی تبدیل می کند. ویژگی های مشخصه شامل لرزش و مشکل در راه رفتن، تجمع پروتئینی به نام آلفا سینوکلئین (?Syn) در سلول های مغز و روده و وجود مولکول های التهابی به نام سیتوکین ها در مغز است. علاوه بر این، 75 درصد از افراد مبتلا به این بیماری دارای ناهنجاری های گوارشی هستند که در درجه اول یبوست هستند.

سرکسیس مظمیان، استاد میکروب شناسی در موسسه کالیفرنیا می گوید: "روده یک خانه دائمی برای جامعه متفاوتی از باکتری های سودمند و گاهی مضر است که به عنوان میکروبیوم شناخته می شود که برای توسعه و عملکرد سیستم ایمنی و عصبی مهم است." فن آوری.

"قابل توجه، 70 درصد از تمام نورون ها در سیستم عصبی محیطی - یعنی مغز و نخاع - در روده ها هستند و سیستم عصبی آن به طور مستقیم از طریق عصب واگ خونی به سیستم عصبی مرکزی متصل می شود. از آنجاییکه مشکلات GI اغلب پیش از علائم حرکتی در سال های بسیاری پیش می آیند و به دلیل اینکه اکثر موارد PD ناشی از عوامل محیطی هستند، ما فرض کردیم که باکتری ها در روده ممکن است به PD کمک کنند. "

موش های بدون قارچ

برای آزمایش این موضوع، محققان از موش هایی استفاده کردند که بیش از حد تولید می کنند و علائم پارکینسون را نشان می دهند. یک گروه از موش ها دارای کنسرسیوم پیچیده ای از باکتری های روده بودند. بقیه که موش‌های بدون میکروب نامیده می‌شوند، در یک محیط کاملاً استریل پرورش داده شدند و بنابراین فاقد باکتری‌های روده بودند. محققان از هر دو گروه موش خواستند تا چندین کار را برای اندازه گیری مهارت های حرکتی خود انجام دهند، مانند دویدن روی تردمیل، عبور از یک تیر و پایین آمدن از یک قطب. موش های بدون میکروب به طور قابل توجهی بهتر از موش هایی با میکروبیوم کامل عمل کردند.

"این لحظه یورکا بود."

تيموتي سامپسون، محقق دپارتمان علوم زيستي و مهندسي بيولوژيک و نخستين نويسنده مقاله در مجله مي گويد: "اين لحظه يوريکا بود." سلول. موش ها از نظر ژنتیکی یکسان بودند. هر دو گروه در حال ساخت بیش از حد ?Syn. تنها تفاوت وجود یا عدم وجود میکروبیوتای روده بود. هنگامی که میکروبیوم را حذف می کنید، موش ها حتی با تولید بیش از حد ?Syn، مهارت های حرکتی طبیعی دارند.

سامپسون می گوید: "تمام سه مشخصه از پارکینسون در مدل های گمشده رفته بودند. "اکنون ما کاملا مطمئن بودیم که باکتری های روده تنظیم شده و حتی برای علائم PD نیز مورد نیاز است. بنابراین، ما می خواستیم بدانیم که این اتفاق می افتد. "

حلقه بسته شد

هنگامی که باکتری های روده تجزیه فیبر رژیم غذایی، آنها تولید مولکول ها به نام اسید چرب کوتاه (SCFA)، مانند استات و butyrate. تحقیقات قبلی نشان داده است که این مولکول ها همچنین می توانند پاسخ ایمنی را در مغز فعال کنند.

بنابراین، محققان فرض کردند که عدم تعادل در سطوح SCFA ها التهاب مغز و سایر علائم PD را تنظیم می کند. در واقع، زمانی که موش‌های بدون میکروب با SCFA تغذیه شدند، سلول‌هایی به نام میکروگلیا - که سلول‌های ایمنی ساکن در مغز هستند - فعال شدند. چنین فرآیندهای التهابی می توانند باعث اختلال در عملکرد نورون ها یا حتی مرگ شوند. در واقع، موش‌های بدون میکروب تغذیه شده با SCFA اکنون ناتوانی‌های حرکتی و تجمع ?Syn را در مناطقی از مغز مرتبط با PD نشان دادند.

در یک آزمایش نهایی Mazmanian و گروهش با علی کشاورزین، یک متخصص گوارش در دانشگاه راش در شیکاگو، برای نمونه گیری مدفوع از بیماران مبتلا به PD و از کنترل های سالم، شرکت کردند. نمونه های میکروبیوم انسان به موش های بدون قارچ پیوند داده شدند و پس از آن به طور قابل توجهی شروع به نشانه های PD شدند. این موش ها همچنین سطوح بالاتر SCFA را در مدفوع خود نشان دادند. در مقابل، نمونه مدفوع از افراد سالم پیوند نشانه های PD را بر خلاف موش هایی که باکتری های روده را از بیماران دیابتی نگهداری می کنند، نشانه نمی گیرند.

مزمنین می گوید: "این حلقه واقعا برای ما بسته بود." "داده ها نشان می دهد که تغییرات در میکروبیوم روده احتمالا بیشتر از یک نتیجه از PD است. این یک یافته تحریک آمیز است که باید بیشتر مورد مطالعه قرار گیرد، اما این واقعیت که شما می توانید میکروبیوم را از انسان به موش انتقال دهید و علائم انتقال آن را نشان می دهد، نشان می دهد که باکتری ها عامل اصلی بیماری هستند. "

محققان می گویند که یافته ها پیامدهای مهمی برای درمان پارکینسون دارند.

"برای بسیاری از بیماری های عصبی، روش درمان متعارف این است که دارو را به مغز برسانید. با این حال، اگر PD در واقع نه تنها به علت تغییرات در مغز، بلکه به جای تغییرات در میکروبیوم باشد، پس شما ممکن است مجبور شوید داروها را به روده کمک کنید تا به بیماران کمک کنند که بسیار ساده تر است. "

چنین داروهایی می توانند برای تنظیم سطح SCFA، ارائه پروبیوتیک های مفید یا حذف موجودات مضر طراحی شوند. "این مفهوم جدید ممکن است منجر به درمان های ایمن با عوارض جانبی کمتر نسبت به درمان های جاری شود."

بودجه به دست آمده از بنیاد لری هیللبم، بنیاد Knut و آلیس والنبرگ، شورای پژوهشی سوئد، آقای و خانم لری فیلد، موسسه تحقیقات پزشکی میراث و موسسه ملی بهداشت است.

منبع: کالتچ

کتاب های مرتبط:

at InnerSelf Market و آمازون