پروتئین Betatrophin می تواند کلید ضرب و شتم دیابت باشد

هورمونی به نام بتاتروفین باعث می شود سلول های پانکراس برای تکثیر و تولید انسولین بیشتر باشد. یافته ها در موش ها ممکن است منجر به راه های جدیدی برای جلوگیری یا کند شدن پیشرفت دیابت شود.

دیابت یک اختلال در استفاده از گلوکز است، قند که به عنوان سوخت برای بدن مورد استفاده قرار می گیرد. هنگامی که سطح قند خون افزایش می یابد، سلول های بتا در پانکراس معمولا انسولین هورمون را تشکیل می دهند که سلول ها را به قند از خون می رساند. در دیابت نوع 1، سیستم ایمنی بدن خود حملات و سلول های بتا را از بین می برد. در نوع دیابت نوع 2، شایع ترین نوع دیابت، سلول ها حساسیت خود را نسبت به انسولین از دست می دهند، و سلول های بتا نمی توانند به اندازه کافی انسولین را برای کنترل قند خون کنترل کنند. با گذشت زمان، سطح بالای گلوکز می تواند منجر به بیماری قلبی، سکته مغزی، کوری و سایر مشکلات شود.

سلولهای بتا ترشح کننده انسولین فقط 1٪ از پانکراس طبیعی را تشکیل می دهند و به طور معمول بسیار آهسته تقسیم می شوند. دکتر پنگ یی ، داگلاس A. ملتون و همكارانش در م Instituteسسه سلول های بنیادی هاروارد استدلال كردند ، گرچه علل ابتلا به دیابت نوع 1 و 2 متفاوت است ، اما روش های درمانی كه سلول های بتا را به چند برابر ترغیب می كند ، می تواند به نفع بیماران مبتلا به هر دو نوع دیابت باشد.

مطالعات قبلی نشان داد که وقتی سیگنالینگ انسولین در بافتها مانند کبد مسدود می شود، سلول های بتای ضرب و ترشح انسولین را افزایش می دهد. بنابراین محققان از یک مولکول استفاده می کنند که گیرنده انسولین را درگیر می کند تا به سیگنالینگ انسولین آسیب برساند.

دانشمندان تایید کرده اند که مسدود کردن گیرنده انسولین سبب ایجاد مقاومت به انسولین و تحریک سلول های بتا در موش می شود. هنگامی که آنها بیان ژن را تجزیه و تحلیل کردند، آنها یک ژن را شناسایی کردند که پس از درمان با 4 برابر در کبد و 3 برابر با چربی سفید تنظیم شد. این ژن یک پروتئین تولید می کند که دانشمندان بتاتروفین را به نام آن نامیدند.


گرافیک اشتراک درونی


هورمون ممکن است کمک به دیابت درمانژن پروتئین معادل انسانی بسیار مشابه است. در حالی که بتاتروفین در کبد و چربی موش بیان شده است، در افراد به طور عمده در کبد بیان می شود. این هورمون به جریان خون منتقل می شود تا سیگنال های بتا را در پانکراس تولید کند.

محققان برای آزمایش اثرات بتاتروفین در بدن، ژن بتاتروفین را به کبد موش تزریق کردند. پس از روز 8، سلول های بتا در این موش ها 3 فضای بیشتری را در پانکراس از موش های تزریقی کنترل تزریق کردند و مقدار انسولین پانکراس دو برابر شد. موش ها همچنین سطح قند خون ناشتا و میزان تحمل گلوکز را نسبت به موش های کنترل کاهش دادند.

محققان اکنون به دنبال ایجاد پروتئین بتاتروفین هستند و به طور مستقیم با تزریق آن را آزمایش می کنند. آنها با شرکت های زیست فناوری 2 و شرکت های داروسازی برای حرکت هورمون تازه کشف شده به سمت کلینیک کار می کنند.

ملتون می گوید اگر این را می توان در افراد استفاده کرد، در نهایت می تواند به این معنا باشد که به جای تزریق انسولین 3 در روز، ممکن است تزریق این هورمون را یک بار در هفته یا یک بار در ماه یا در بهترین حالت ممکن انجام دهید. حتی یک بار در سال.

توسط Harrison Wein، دکترا

  • http://www. nih. gov/researchmatters/september2008/09082008insulin.
  • http://www. nih. gov/researchmatters/april2012/04092012insulin.
  • http://diabetes. niddk. nih.
  • http://ndep. nih.

2013 آوریل 24. PII: S0092-8674 (13) 00449-2. DOI: 10. 1016 / J. سلول. 2013. 04. 008. EPUB پیش از چاپ]. مقاله: 23623304.

موسسه NIH ملی دیابت و دستگاه گوارش و کلیه (NIDDK) و موسسه سلول های بنیادی هاروارد.

منبع مقاله: موضوعات تحقیقاتی NIH