چگونه سیگار باعث می شود بیماری COP بعد از پایان سیگار قطع شود
بیماری انسدادی مزمن ریوی (COPD) سومین علت اصلی مرگ در ایالات متحده است.
 تصویر StockSnap 

سیگار کشیدن شایع ترین علت بیماری انسدادی مزمن ریوی است ، یک بیماری تنفسی که اغلب کشنده است میلیونها رنج می برد آمریکایی ها اما برای بسیاری از بیمارانی که با COPD زندگی می کنند ، ترک سیگار پایان کار نیست.

دود سیگار مخلوط پیچیده ای از گازها ، مواد شیمیایی و حتی باکتری است. وقتی وارد ریه ها می شود ، مانند التهاب ریه پاسخ التهابی ایجاد می کند.

سلول های التهابی به طور معمول با پایان عفونت یا ترک سیگار از ریه ها پاک می شوند ، اما در بیماران مبتلا به COPD ، این سلول ها ممکن است سالها باقی بمانند. آنزیم های مخرب تولید شده توسط این سلول ها - که برای از بین بردن باکتری ها در نظر گرفته شده اند - باعث آسیب تدریجی ریه و نارسایی تنفسی مشخصه COPD می شوند.

این یک رمز و راز است که چرا این سلولها پس از قطع سیگار در افراد ، باعث التهاب در ریه ها می شوند. حالا جدید تحقیق نشان می دهد نقص در سیستم ایمنی بدن ناشی از دود سیگار مقصر است. دود سیگار سلولهای مجاری تنفسی را دوباره برنامه ریزی می کند، باعث می شود که ریه های بیماران COPD که سیگار را ترک کرده اند بیشتر در معرض حمله باکتریایی قرار داشته باشد.


گرافیک اشتراک درونی


نرده های خوب ، همسایگان خوبی را رقم می زند

ریه ها به طور مداوم توسط باکتری های استنشاقی و سایر مواد تحریک کننده بمباران می شوند. در عین حال ، آنها وظیفه دارند اکسیژن را وارد جریان خون کنند ، بنابراین نمی توانند مانند پوست مانع فیزیکی نفوذناپذیری داشته باشند.

برای حل این معضل ، ریه ها یک سیستم دفاعی چند جانبه ایجاد کرده اند. یکی از اجزای اصلی این سیستم آنتی بادی به نام IgA ترشحی است. این آنتی بادی ها به باکتری ها متصل می شوند تا از حمله آنها به ریه جلوگیری کنند. IgA ترشحی به طور مستقیم میکروب ها را از بین نمی برد ، اما قبل از اینکه با مکانیسم های دیگر پاک شوند ، از ایجاد پاسخ ایمنی مخرب جلوگیری می کند.

تصویری از نحوه عملکرد SIgA در پوشش مجاری تنفسی فرد. مجاری تنفسی ما با لایه ای از سلول ها به نام اپیتلیوم راه هوایی پوشانده شده است. هنگامی که باکتری ها و سایر میکروب ها استنشاق می شوند ، یکی از راه های محافظت از اپی تلیوم مجاری هوایی ، انتقال ایمونوگلوبولین ترشحی A (SIgA) به سطح راه هوایی است. SIgA به باکتری ها متصل می شود تا از حمله آنها و ایجاد التهاب جلوگیری کند. SIgA توسط سلول های پلاسما در زیر اپیتلیوم مجاری تنفسی ساخته می شود و توسط گیرنده های ایمونوگلوبولین پلیمری منتقل می شود. افراد مبتلا به COPD فاقد SIgA در مجاری تنفسی خود هستند ، این امر باعث حمله باکتریایی ، التهاب و آسیب ریه می شود. دایانا اسپینوزا / دانشگاه وندربیلت, CC BY-ND

در بیماران مبتلا به COPD ، سطح پایین تری از گیرنده ایمونوگلوبولین پلیمری و IgA ترشحی اجازه می دهد باکتری ها به سطح راه هوایی دسترسی آسان تری داشته باشند، تحریک یک پاسخ التهابی که پس از ترک سیگار توسط بیمار ادامه می یابد.

موشهایی که دستکاری ژنتیکی شده اند تا فاقد IgA ترشحی باشند همچنین التهاب و الگویی از آسیب ریه ایجاد می شود شبیه بیماران مبتلا به COPD. آنتی بیوتیک ها می توانند از ابتلا به بیماری ریوی در آنها جلوگیری کنند ، زیرا این باکتری ها باعث التهاب مداوم پس از پایان سیگار می شوند.

شمشیر دو لبه ضدالتهاب ها

از آنجا که التهاب در COPD مرکزی است ، منطقی است که درمان های ضد التهابی مفید باشند. با این حال ، بیماران مبتلا به COPD همچنین مستعد ابتلا به عفونت های ریوی هستند و ضدالتهاب ها خطر غیرفعال سازی دفاع طبیعی بدن در برابر عفونت را دارند. تهدید فراتر از تئوری است: الف کارآزمایی بالینی مطالعه داروی ضد التهابی به نام ریتوکسیماب به دلیل افزایش میزان عفونت های ریوی زود متوقف شد.

بسیاری از آنتی بیوتیک ها در صورت مصرف مزمن عوارض جانبی جدی نیز دارند و استفاده طولانی مدت ممکن است رشد باکتری های مقاوم در برابر این داروها را تشویق کند.

چگونه سیگار باعث می شود تا پس از پایان سیگار ، صدای معلق شدن آن برود
م Nationalسسه ملی قلب ، ریه و خون

هدف جدیدی برای درمان COPD؟

در حالیکه موشهای فاقد IgA ترشحی را مطالعه می کردیم ، تیم تحقیقاتی ما در مرکز پزشکی دانشگاه Vanderbilt و همکارانش در دانشگاه فلوریدا اخیراً دریافتند که این موشها تعداد سلولهای دندریتیک مشتق شده از مونوسیتها یا رگهای ریز در سلولهای ریه را افزایش داده اند.

سلول های دندریتیک به طور مستقیم باکتری ها را از بین نمی برند ، اما زنگ خطر ایجاد یک عفونت باکتریایی را به صدا در می آورند و پاسخ ایمنی بعدی را هماهنگ می کنند. برخلاف سلولهای معمول دندریتیک ، moDC ها زندگی خود را به عنوان یک سلول متفاوت شروع می کنند ، به نام مونوسیت. اما وقتی التهاب مزمن ایجاد می شود ، می توانند به نوعی سلول دندریتیک تبدیل شوند.

ما نشان دادیم که در موش های مهندسی شده ژنتیکی فاقد IgA ترشحی ، moDC ها لنفوسیت های T را فعال می کنند - گلبول های سفید خون که با ویروس ها مقابله می کنند و می توانند سلول ها را از بین ببرند - و آن لنفوسیت های T نیز به ریه ها آسیب می رسانند. این داده ها حاکی از آن است که moDC ها همچنین ممکن است یک پاسخ ایمنی پاتولوژیک را در بیماران مبتلا به COPD که فاقد IgA ترشحی در مجاری هوایی هستند نیز هماهنگ کنند.

از آنجا که وجود moDC در ریه های انسان شناخته شده نبود ، بنابراین از یک روش پیشرفته به نام سیتومتری جرم استفاده کرد برای شناسایی آنها این به ما امکان می دهد moDC ها را از سلولهای دیگر که در میکروسکوپ بسیار شبیه به هم هستند ، تشخیص دهیم.

مانند موش های کمبود IgA ترشحی ، متوجه شدیم که بیماران مبتلا به COPD انسانی که فاقد IgA ترشحی هستند ، تعداد moDC در ریه های آنها افزایش یافته است. روی هم رفته ، این داده ها نشان می دهد که از دست دادن IgA ترشحی ، مجاری تنفسی را در معرض حمله باکتریایی قرار می دهد ، که moDC را فعال می کند تا التهاب مداوم ریه را هدایت کند. بنابراین ، هدف قرار دادن moDC ها از طریق درمان های پزشکی ممکن است از التهاب و آسیب ریه در بیماران مبتلا به COPD جلوگیری کند.

داروهای جدید برای COPD فوری مورد نیاز است

هنوز س questionsالات زیادی برای پاسخ دادن وجود دارد ، از جمله اینکه چگونه بهترین هدف را برای هدف قرار دادن moDC ها قرار دهید. همچنین باید دید که آیا چنین استراتژی توانایی بیماران COPD را در دفاع در برابر عفونت به خطر می اندازد.

با این حال ، برای بیماری به اندازه COPD شایع و ناتوان کننده ، اهداف دارویی جدید بالقوه به عنوان یک تنفس هوای تازه به وجود می آیند.

COPD است چهارمین علت اصلی مرگ و میر در ایالات متحده است و سومین عامل اصلی مرگ در سراسر جهان است. در حالی که بسیاری از داروها برای کاهش علائم و میزان بستری شدن در بیماران مبتلا به COPD در دسترس هستند ، ثابت نشده است که هیچ یک از آنها عمر را افزایش می دهند.

بیشتر بیماران مبتلا به COPD در اثر آن نمی میرند ، اما کسانی که با COPD زندگی می کنند از بی هوشی مزمن رنج می برند که بر کیفیت زندگی آنها تأثیر منفی می گذارد. بار COPD نه تنها توسط بیماران خاص ، بلکه توسط خانواده ها ، محل های کار و اقتصاد احساس می شود.

گرچه میزان مصرف سیگار بسیار زیاد است در ایالات متحده کاهش می یابد، آن ها هستند در بسیاری از کشورهای دیگر افزایش می یابد، COPD را به یک مسئله بهداشت جهانی تبدیل می کند.گفتگو

درباره نویسنده

بردلی ریچموند ، استادیار پزشکی ، دانشگاه واندربیلت

این مقاله از مجله منتشر شده است گفتگو تحت مجوز Creative Commons دفعات بازدید: مقاله.

کتاب های مرتبط:

بدن امتیاز را حفظ می کند: ذهن و بدن مغز در درمان تروما

توسط بسل وان در کلک

این کتاب به بررسی ارتباط بین تروما و سلامت جسمی و روانی می پردازد و بینش ها و استراتژی هایی را برای بهبود و بهبودی ارائه می دهد.

برای اطلاعات بیشتر یا سفارش کلیک کنید

نفس: علم جدید یک هنر گمشده

توسط جیمز نستور

این کتاب علم و تمرین تنفس را بررسی می کند و بینش ها و تکنیک هایی را برای بهبود سلامت جسمی و روانی ارائه می دهد.

برای اطلاعات بیشتر یا سفارش کلیک کنید

پارادوکس گیاهی: خطرات پنهان در غذاهای "سالم" که باعث بیماری و افزایش وزن می شوند

توسط استیون آر گاندری

این کتاب به بررسی پیوندهای بین رژیم غذایی، سلامتی و بیماری می پردازد و بینش ها و استراتژی هایی را برای بهبود سلامت و تندرستی کلی ارائه می دهد.

برای اطلاعات بیشتر یا سفارش کلیک کنید

کد ایمنی: پارادایم جدید برای سلامت واقعی و ضد پیری رادیکال

توسط جوئل گرین

این کتاب با تکیه بر اصول اپی ژنتیک و ارائه بینش ها و استراتژی هایی برای بهینه سازی سلامت و پیری، دیدگاه جدیدی در مورد سلامت و ایمنی ارائه می دهد.

برای اطلاعات بیشتر یا سفارش کلیک کنید

راهنمای کامل روزه داری: بدن خود را از طریق روزه متناوب، متناوب و طولانی شفا دهید

توسط دکتر جیسون فانگ و جیمی مور

این کتاب علم و عمل روزه داری را بررسی می کند و بینش ها و استراتژی هایی را برای بهبود سلامت و تندرستی کلی ارائه می دهد.

برای اطلاعات بیشتر یا سفارش کلیک کنید