صدها کارآزمایی بالینی طی سالهای 10 گذشته برای یافتن درمانی برای بیماری آلزایمر انجام شده است. همه آنها شکست خوردند. شاتر

ایده دیدن یک دوست عزیز از بین می رود و توانایی یادآوری گرانترین خاطراتشان را از دست می دهد ، ویران کننده است. با این حال ، برای تعداد فزاینده ای از کانادایی ها واقعیت زندگی است. گروهی از متخصصان بهداشت جمعیت که توسط انجمن آلزایمر کانادا در 2015 تشکیل شده اند ، این تخمین را تخمین زده اند نزدیک به یک میلیون کانادایی در 2031 مبتلا به آلزایمر خواهند بود.

آلزایمر شایعترین شکل زوال عقل است و علی رغم بهترین تلاش محققان هنوز هیچ درمانی پیدا نشده است. این همان چیزی است که باعث شده بودجه گسترده آزمایشات بالینی در جستجوی راهی برای جلوگیری از بیماری باشد. با وجود صدها آزمایش دارویی ، از سال 2003 تاکنون هیچ درمان جدیدی از سوی سازمان غذا و داروی ایالات متحده تأیید نشده است. واضح است که درک بهتری از بیماری لازم است ، و همچنین ارزیابی مجدد چگونگی توسعه درمان است.

بنابراین ، چه چیزی باعث می شود جستجو برای یک درمان بسیار دشوار باشد؟

به عنوان دانشجوی سال اول دکترا در روانشناسی در Université du Québec à Montréal (UQAM) در آزمایشگاه مارک آندره بردارد، من از تصویربرداری هسته ای برای بررسی بیماری آلزایمر استفاده می کنم. پژوهش من با هدف درک بهتر تغییرات در یک انتقال دهنده عصبی به نام استیل کولین در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر در اوایل استیل کولین یک ماده شیمیایی است که به سلولهای عصبی اجازه می دهد با نورون ها ، ماهیچه ها ، غدد و غیره ارتباط برقرار کنند.

داروهای اصلی تجویز شده برای بیماری آلزایمر به انحطاط سلولهای عصبی مسئول انتقال استیل کولین از طریق مغز پاسخ می دهند. نورونهایی که آن را منتقل می کنند در هسته قاعده ای ماینرت ، منطقه کوچکی واقع در قسمت جلوی مغز یافت می شوند. اعتقاد بر این است که مرگ این سلولهای عصبی رخ داده است علت توجه و اختلالات حافظه در بیماری آلزایمر یافت شده است. این داروها با افزایش انتقال استیل کولین به جبران از بین رفتن این نورون ها کمک می کنند ، اما تأثیر کمی در پیشرفت بیماری دارند.


گرافیک اشتراک درونی


فرضیه زیر آتش

در حال حاضر ، جستجوی درمانهایی که می توانند پیشرفت بیماری آلزایمر را کند یا متوقف کنند ، عمدتاً مبتنی است فرضیه آبشار آمیلوئید. طبق این تئوری ، بیماری از زمانی شروع می شود که بدن پروتئین های آمیلوئید را به درستی تمیز نکند و منجر به ایجاد پلاک های میکروسکوپی در مغز شود.

بازاندیشی رویکرد مبارزه با بیماری آلزایمر
فرضیه آبشار آمیلوئید برای توضیح دلایل بیماری آلزایمر به طور فزاینده مورد انتقاد قرار می گیرد. شاتر

این پلاک ها برای چندین دهه جمع می شوند ، حتی قبل از اینکه اولین علائم بیماری آلزایمر ظاهر شود. آنها باعث اختلال در عملکرد تاو ، پروتئین دیگری می شوند که در سلولهای عصبی موجود است مگس های نوروفیبریلیارا درون نورونها منجر به مرگ آنها می شود.

با این حال ، بیشتر و بیشتر محققان در این فرضیه بسیار مهم هستند.

در حدود یک در هر پنج سالخوردگان تجمع قابل توجهی از پلاک ها وجود دارد و هرگز به آلزایمر مبتلا نمی شود. حتی مواردی وجود دارد که در غیاب پلاک ها درهم و برهم های تاو یافت شده اند ، که توالی وقایع پیش بینی شده توسط فرضیه را زیر سوال می برد. بعلاوه ، درمانهایی که برای پاکسازی یا جلوگیری از تولید آمیلوئید ایجاد شده اند یا تاثیری در پیشرفت بیماری آلزایمر ندارند یا کاهش شناختی را تسریع کرده اند.

آلزایمر ممکن است پیچیده تر از آنچه در ابتدا تصور می شد ، باشد و پلاک ها ممکن است نتیجه تغییرات قبلی به جای نیروی محرک بیماری باشد.

تکثیر آلزایمر در جوندگان

قبل از استفاده از داروی جدید بر روی انسان ، ابتدا باید روی حیوانات آزمایش شود تا ببیند آیا مؤثر و ایمن است یا خیر. حیوانات مورد استفاده ، معمولاً موش یا موش ، باید آسیب شناسی ایجاد کنند که شبیه آلزایمر در انسان باشد.

در مورد آلزایمر ، این بیماری در موضوع آزمایش با دستکاری ژنتیکی ایجاد می شود. به عنوان مثال ، محققان جوندگان ایجاد کرده اند که دارای یک ژن هستند و باعث تجمع پلاک هایی مشابه آنچه در انسان دیده می شود هستند. این مسئله باعث می شود که جوندگان مشکلات حافظه و توجه مشابه بیماران مبتلا به آلزایمر داشته باشند.

بازاندیشی رویکرد مبارزه با بیماری آلزایمر
برای بهبود تحقیقات ، مدلهای حیوانی بهتری یافت می شود که مکانیسم های بیماری آلزایمر را بهتر نشان دهند. شاتر

آزمایشات حیوانات مبتنی بر این فرض است که اثرات درمان بر روی حیوانات مبتلا به مصنوعی مشابه با انسانها است. با این حال، بسیاری از مدلهای حیوانی بیماری آلزایمر فرضیه آبشار آمیلوئید را دوباره ایجاد می کنند، که ناقص است

از آنجا که علل و علائم کاملاً تفریحی نشده اند ، ممکن است درمانی که در جوندگان انجام می شود ، در انسان مؤثر نباشد. همچنین این بدان معناست که داروهایی که ممکن است در انسان مؤثر باشد ممکن است در حیوانات مؤثر نباشد.

برای بهبود تحقیقات ، لازم است که مدلهای حیوانی بهتری پیدا شود تا مکانیسمهای بیماری آلزایمر در انسان بدون تکیه به جهش ژنتیکی نشان داده شود. این امر باعث می شود که آنها از زمان پیشرفت آلزایمر در انسان ها بیشتر شوند 95 درصد از موارد انسانی صرفاً ناشی از ژنها نیستند. چنین مدلهایی می توانند به توسعه درمانهایی که هم در حیوانات و هم در انسانها مؤثر باشد ، کمک کند.

چالش های تحقیقات بالینی

انتخاب بیماران در کارآزمایی های بالینی همچنین می تواند چالش های جدی را ایجاد کند. یک گزینه استفاده از افراد مبتلا به آلزایمر خفیف است. با این حال ، این بیماران در حال حاضر بیشتر نورونها را در مغز پایه از دست داده اند و هیچ فرصتی برای بازیابی عملکردهای ذهنی بدون استفاده از داروهایی مانند مواردی که در حال حاضر کار می کنند ندارند.

همچنین تصور می شود که مکانیسم های موجود در آلزایمر برای جلوگیری از آبشار حوادث - پلاک ها و درهم و برهم خوردن - ممکن است دشوارتر از این باشد که ممکن است خیلی متوقف شود.

به همین دلیل است که آزمایشات اخیر در بیماران مبتلا به آلزایمر پیش علامت دار انجام شده است. این افراد به احتمال زیاد به این بیماری مبتلا می شوند و علائمی مانند پلاک دارند ، حتی اگر هیچ علائمی قابل تشخیص نباشد.

این به محققان این امکان را می دهد تا تأثیر درمان را بر شانس ابتلا به علائم آلزایمر در طی سالها بسنجند. این آزمایشات حداقل به مدت دو سال با شرکت کنندگان 1,000 همراه است به امید کشف حتی تغییرات کوچک - به سرمایه گذاری های عظیم.

پیشگیری: بهترین درمان

با توجه به این چالش ها ، روش های پیشگیرانه در حال جلب توجه هستند. میان اینها، فعالیت بدنی مانند ورزش می تواند از طریق اثرات آنتی اکسیدانی آن باعث کندی یا حتی جلوگیری از بروز بیماری شود.

بازاندیشی رویکرد مبارزه با بیماری آلزایمر
فعالیت های سبک مانند پیاده روی ، سلامت مغز را بهبود می بخشد و خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را کاهش می دهد. شاتر

فعالیت بدنی شدید ممکن است برای بعضی از سالمندان دلهره آور و در بعضی موارد غیرممکن باشد. دکتر نیکول ال. اسپارتانو و همکارانش در دانشگاه بوستون این موضوع را یافته اند هر ساعت فعالیت بدنی سبک ، مانند پیاده روی ، سلامت مغز را بهبود می بخشد و به طور بالقوه خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را کاهش می دهد.

تاکنون ، با وجود تلاش های زیاد دانشمندان و محققان ، جستجوی یک معجزه آسا برای آلزایمر شکست خورده است. برای غلبه بر این چالش ، محققان باید رویکرد خود را در مورد تولید و آزمایش داروها دوباره بررسی کنند. تا آن زمان ، پیشگیری از رژیم غذایی ، تعامل اجتماعی ، فعالیت بدنی و فعال ماندن از نظر شناختی بهترین راهکارهای مبارزه با این بیماری هولناک است.

درباره نویسنده

ientienne Aumont ، دانش آموزان علوم اعصاب ، Université du Québec à Montréal (UQAM)

این مقاله از مجله منتشر شده است گفتگو تحت مجوز Creative Commons دفعات بازدید: مقاله.

کتاب های مرتبط:

بدن امتیاز را حفظ می کند: ذهن و بدن مغز در درمان تروما

توسط بسل وان در کلک

این کتاب به بررسی ارتباط بین تروما و سلامت جسمی و روانی می پردازد و بینش ها و استراتژی هایی را برای بهبود و بهبودی ارائه می دهد.

برای اطلاعات بیشتر یا سفارش کلیک کنید

نفس: علم جدید یک هنر گمشده

توسط جیمز نستور

این کتاب علم و تمرین تنفس را بررسی می کند و بینش ها و تکنیک هایی را برای بهبود سلامت جسمی و روانی ارائه می دهد.

برای اطلاعات بیشتر یا سفارش کلیک کنید

پارادوکس گیاهی: خطرات پنهان در غذاهای "سالم" که باعث بیماری و افزایش وزن می شوند

توسط استیون آر گاندری

این کتاب به بررسی پیوندهای بین رژیم غذایی، سلامتی و بیماری می پردازد و بینش ها و استراتژی هایی را برای بهبود سلامت و تندرستی کلی ارائه می دهد.

برای اطلاعات بیشتر یا سفارش کلیک کنید

کد ایمنی: پارادایم جدید برای سلامت واقعی و ضد پیری رادیکال

توسط جوئل گرین

این کتاب با تکیه بر اصول اپی ژنتیک و ارائه بینش ها و استراتژی هایی برای بهینه سازی سلامت و پیری، دیدگاه جدیدی در مورد سلامت و ایمنی ارائه می دهد.

برای اطلاعات بیشتر یا سفارش کلیک کنید

راهنمای کامل روزه داری: بدن خود را از طریق روزه متناوب، متناوب و طولانی شفا دهید

توسط دکتر جیسون فانگ و جیمی مور

این کتاب علم و عمل روزه داری را بررسی می کند و بینش ها و استراتژی هایی را برای بهبود سلامت و تندرستی کلی ارائه می دهد.

برای اطلاعات بیشتر یا سفارش کلیک کنید