درد مزمن پس از تروما ممکن است وابسته به ژن شما باشد
بیش از 100 میلیون آمریکایی از درد مزمن رنج می برند - که در هفته ها، ماه ها یا حتی سال ها در سیستم عصبی ادامه می یابد.
pathdoc / Shutterstock.com

متأسفانه تقریبا هر فردی در دنیا تجربه خواهد کرد حداقل یک رویداد آسیب دیده، مانند تصادف اتومبیل، حمله، قرار گرفتن در معرض جنگ و یا فاجعه طبیعی در طول عمر خود. بسیاری از بیش از یک نفر تحمل خواهند کرد.

اگر چه اکثریت افراد از یک حادثه تهاجمی رنج می برند، بخش قابل توجهی از آنها مشکلات مزمن را شامل علائم استرس پس از سانحه، افسردگی و درد مزمن ایجاد خواهد کرد.

درد مزمن درد ناشی از آسیب عصبی نیست؟ خوب، نه همیشه. درد مزمن می تواند توسعه یابد کاملا مشترک پیروی قرار گرفتن در معرض تروما این واقعیت ممکن است شما را متعجب کند با توجه به این واقعیت که بسیاری از ضایعات شامل آسیب بافت بسیار کم یا بدون هیچگونه آسیب است.

من زیست شناس ژنتیک و مولکولی است که پیشگویی و واسطه کننده درد مزمن و دیگر بیماری های مزمن نوروپزشکی است که بعد از یک تجربه تروماتیک رشد می کنند. من به ویژه در درک دلایل بیولوژیکی که برخی افراد آسیب پذیرتر به درد مزمن نسبت به دیگران هستند علاقه مند هستند.

به این نتیجه بر اساس یافته های قبلی از گروه ما و گروه های دیگر، همکاران من و من فرض کردیم که تنوع ژنتیکی فرد تاثیر می گذارد که چه کسی درد را ایجاد می کند و کسانی که پس از قرار گرفتن در معرض تروما بهبود می یابند. برای آزمون این فرضیه، گروه ما در موسسه تروما بازیابی، به رهبری دکتر ساموئل مک لین، افراد را در مطالعه طولی اروپایی و آفریقایی-آمریکایی که در یک حادثه موتورسیکلتی آسیب دیده بودند ثبت نام کردند. ما نمونه های خون از بیش از 1,500 این افراد را جمع آوری کرده ایم و DNA خود را به مدت 6 هفته پس از سقوط اتومبیل بررسی می کنیم.


گرافیک اشتراک درونی


چگونه ممکن است آسیب و استرس موجب درد مزمن شود؟

قبل از رفتن به جزئیات بیشتر در مورد جدیدترین مطالعه ما، بی اعتنایی در مورد اینکه چگونه درد مزمن ممکن است پس از تروما گسترش یابد. این یک سوال مهمی است، زیرا اگر ما بدانیم که درد چگونه توسعه می یابد، می توانیم درمان هایی را که مانع شروع آن می شود پیدا کنیم. و با جلوگیری از شروع درد مزمن، ما به طور کامل نیاز به استفاده از آن اعتیاد آور و مواد مخدر بالقوه مرگبار ممکن است درباره شنیده اید

قرار گرفتن در معرض حوادث تروماتیک شما باعث می شود سیستم استرس برای فعال کردن. این سیستم استرس سیگنال های بین هیپوتالاموس خود را در مغز، غده هیپوفیز و غده آدرنال خود را ارسال می کند و در نهایت منجر به انتشار کورتیزول، معمولا به عنوان "هورمون استرس" شناخته می شود.

بیش از حد از هورمون استرس، کورتیزول، موجب آسیب در سراسر بدن می شود.
بیش از حد از هورمون استرس، کورتیزول، موجب آسیب در سراسر بدن می شود.
brgfx / Shutterstock.com

کورتیزول یک ارتباط مهم بین تروما و درد مزمن است. این بخاطر این است که کورتیزول و هورمون استرس دیگری به نام آدرنالین نشان داده شده است به طور مستقیم حس گرایی اعصاب محیطی - دادن توانایی سیگنال درد در غیاب آسیب عصبی. به همین دلیل، بدن ما به طور دقیق تنظیم سطح کورتیزول، و به سرعت و به طور موثر استرس پاسخ را حل کند.

تنظیم کورتیزول هورمون استرس

خوشبختانه همه بدن ما دارای تنظیم کننده های طبیعی سطح کورتیزول خون است. به طور معمول، پروتئین به نام گیرنده گلوكوكورتیكوئید (GR) به كورتیزول كه پس از قرار گرفتن در معرض استرس آزاد می شود، باعث می شود كه سلول ها فعالیت های سیستم ایمنی را تغییر دهند و مغز. اما پروتئین دیگری که FKBP5 نامیده می شود همچنین می تواند سطوح کورتیزول را با اتصال GR و جلوگیری از اتصال کورتیزول به آن دستکاری کند.

اگر سطح FKBP5 بالا باشد، GR را از بین می برد و GR را از اتصال و کاهش سطح کورتیزول خون جلوگیری می کند. در نتیجه، سطح کورتیزول در خون می تواند افزایش یابد و به طور بالقوه باعث ایجاد آسیب از طریق اتصال انتهای عصبی و ایجاد احساس درد شود. قبلی مطالعات نشان داده اند که ژن های فردی می توانند سطح نسبی این پروتئین را تحت تاثیر قرار دهند.

بر اساس این اطلاعات، ما فرض کردیم که توانایی FKBP5 برای تنظیم کورتیزول و بالقوه بر سطوح درد ممکن است در DNA ما ایجاد شود. ما این فرضیه را با استفاده از داده های گروه ما از افراد ثبت شده در برخورد خودرو مواجه کردیم. مهم این که افراد مبتلا به تروما از شکستگی استخوان یا آسیب بافتی برخوردار نیستند.

حتی هنگامی که فرد بعد از سقوط اتومبیل فیزیکی را آسیب نبیند، حادثه آسیب دیده هنوز می تواند باعث درد مزمن شود.
حتی هنگامی که فرد بعد از سقوط اتومبیل فیزیکی را آسیب نبیند، حادثه آسیب دیده هنوز می تواند باعث درد مزمن شود.
تام وانگ / Shutterstock.com

ما تصادف موتوری را به عنوان در معرض آسیب دیدگی ما انتخاب کردیم زیرا این امر رایج و بسیار آسیب پذیر است و ما را قادر می سازد اطلاعات را در حوادث پس از وقوع حادثه تسخیر کند. پزشکان در بخش های اورژانس در سراسر کشور به ما در ثبت نام افراد و جمع آوری خون از آنها کمک کردند تا بتوانیم اندازه DNA، RNA، میکرو RNA و هورمون را اندازه گیری کنیم. این مهم بود زیرا برای این مطالعه ما می خواستیم بدانیم که چگونه همه این مولکول ها مرتبط هستند و نحوه ترکیب آنها از یک فرد تا یک بعدی متفاوت است.

چه مقدار درد شما تجربه می کند به ژن های شما بستگی دارد

در مطالعه اخیر ما ما کشف کدام یک از ژن های ژن FKBP5 یک فرد، پیش بینی کننده این است که چقدر درد مزمن پس از آسیب دیدگی فرد بعد از برخورد با وسایل نقلیه موتوری رخ می دهد.

تجزیه و تحلیل ژنتیکی ما نشان داد که در هر دو افراد آفریقایی-آمریکایی و اروپایی آمریکایی که حداقل یک نسخه از انواع رایج را حمل می کنند، FKBP5-TG یا FKBP5-GG، درد بیشتری نسبت به افرادی که تنها نوع معمول تر FKBP5-TT را تجربه می کنند، دیده می شود. . (به یاد داشته باشید که همه ما دو کپی از هر کروموزوم داریم و به همین دلیل است که می توانیم دو نسخه یا یک ژن متفاوت را حمل کنیم).

سپس ما می خواستیم بدانیم که چگونه این تغییرات بر پاسخ استرس و درد مزمن پس از آن تاثیر می گذارد.

در این مرحله ما می دانستیم افرادی که دارای انواع رایج تر هستند، FKBP5-TG یا FKBP5-GG بیشتر احتمال دارد درد بعد از قرار گرفتن در معرض آفت را تجربه کنند. سپس ما پیش بینی کردیم که در این افراد با درد بیشتر، تنظیم FKBP5 کورتیزول غیر طبیعی خواهد بود. بنابراین، ما کورتیزول را در این افراد اندازه گیری کردیم و در واقع نشان داد که سطح کورتیزول آنها نسبت به سطوح FKBP5 بالاتر از افرادی است که FKBP5-TT را حمل می کنند که درد کمتری دارند.

به طور کلی این کشف اخیر از گروه ما مهم است زیرا این نشان می دهد که انسان می تواند درد مزمن را در معرض آسیب قرار دهد بدون آسیب بافتی. همچنین نشان دهنده یک ژن مهم در زمینه ایجاد درد مزمن پس از ضربه است که می تواند هدف تازه ای برای درمان های دارویی باشد. و این مکانیسم را پیشنهاد می دهد که از طریق آن این ژن مهم به طور طبیعی تنظیم می شود.

این آخرین نکته می تواند در تلاش ما برای کشف نوع خاصی از درمان ها به ما کمک کند، به عنوان مثال، اگر ما نمی خواستیم به طور مستقیم FKBP5 را هدف قرار دهیم، می توانیم عمل این مکانیسم قانونی طبیعی را تقلید کنیم. علاوه بر این، کار ما نشان می دهد که با چنین درمان بالینی، ما فقط نیاز به درمان افراد با نوع DNA است که باعث درد بیشتر.گفتگو

درباره نویسنده

سارا لینستادت، استادیار بیهوشی، دانشگاه کارولینای شمالی در چپل هیل

این مقاله در اصل در تاریخ منتشر شد گفتگو. دفعات بازدید: مقاله.

کتاب های مرتبط:

at InnerSelf Market و آمازون