در اینجا چیزی است که ما فکر می کنیم که آلزایمر به مغز است

در اینجا چیزی است که ما فکر می کنیم که آلزایمر به مغز است

دور و بر مردم 50m فکر می کنم در سراسر جهان بیماری آلزایمر وجود دارد. و با جمعیت های به سرعت پیری در بسیاری از کشورها، تعداد مبتلایان به طور پیوسته افزایش می یابد.

ما می دانیم که آلزایمر به علت مشکلات مغز ایجاد می شود. سلول ها شروع به از دست دادن توابع خود و در نهایت می میرند، منجر به از دست دادن حافظه، کاهش توانایی های تفکر و حتی تغییرات شخصیت اصلی. مناطق خاصی از مغز نیز کوچک می شوند، یک روند شناخته شده به عنوان آتروفي، باعث کاهش قابل توجه حجم مغز می شود. اما آنچه واقعا در مغز اتفاق می افتد این است که باعث این شود؟

راه اصلی این بیماری این است که ارتباط بین نورون ها، سلول های تخصصی که سیگنال های الکتریکی و شیمیایی بین مناطق مغز را پردازش و انتقال می دهند، مختل شود. این چیزی است که مسئول مرگ سلول در مغز است - و ما آن را به دلیل ساخت دو نوع پروتئین، به نام آمیلوئید و تاو. تعامل دقیق بین این دو پروتئین تا حد زیادی ناشناخته است، اما آمیلوئید به خوشه های چسبنده شناخته شده به عنوان "پلاک بتا آمیلوئید" تجمع می یابد، در حالی که تئو در داخل سلول های در حال مرگ به عنوان "تنگل های نوروفیبریلاسیون" تشکیل می شود.

یکی از مشکلات تشخیص آلزایمر این است که ما هیچ روش قابل اعتماد و دقیقی برای اندازه گیری این پروتئین در طی مراحل اولیه بیماری نداریم. در واقع، ما با بررسی واقعی بافت مغزی، نمی توانیم آلزایمر را دقیقا تشخیص دهیم تا پس از مرگ بیمار.

یکی دیگر از مشکلات ما این است که پلاک بتا آمیلوئید نیز در آن یافت می شود مغز بیماران سالم. این نشان می دهد که وجود پروتئین های آمیلوئید و تاو ممکن است کل داستان بیماری را نگوید.

تحقیقات اخیر نشان می دهد التهاب مزمن ممکن است نقش داشته باشد التهاب بخشی از سیستم دفاع بدن در برابر بیماری است و زمانی رخ می دهد که سلول های سفید خون مواد شیمیایی را برای محافظت از بدن از مواد خارجی آزاد می کنند. اما، بیش از یک دوره طولانی مدت، می تواند باعث آسیب شود.

در مغز، التهاب طولانی مدت در معرض بافت، همچنین می تواند باعث ایجاد سلول های شناخته شده به نام میکروگلاییا شود. در یک مغز سالم، این سلول ها در معرض تخریب و تخریب زباله ها و سموم قرار می گیرند. اما در بیماران مبتلا به آلزایمر، میکروگلاییا قادر به پاکسازی این آوار نیستند، که می تواند شامل سوزن های سمی تئو یا پلاک آمیلوئید باشد. بدن سپس میکروگلیا را فعال می کند تا سعی کند که زباله ها را پاک کند، اما این باعث التهاب می شود. التهاب درازمدت یا مزمن به خصوص به سلولهای مغزی آسیب می رساند و در نهایت باعث می شود مرگ مغزی سلول.

دانشمندان اخیرا یک ژن TREM2 نامیده اند که می تواند مسئول این مشکل باشد. به طور معمول، TREM2 برای هدایت میکروگلاییا برای پاک کردن پلاکت های بتامیلویید از مغز و برای مبارزه با التهاب در مغز عمل می کند. ولی محققان دریافتند که مغز بیماران که ژن TREM2 به درستی کار نمی کند، ایجاد پلاک بتا آمیلوئید بین نورون ها را تشکیل می دهد.

بسیاری از بیماران مبتلا به آلزایمر نیز مشکلات قلبی و سیستم گردش خون خود را تجربه می کنند. رسوبات بتا آمیلوئید در مغزهای مغز، آترواسکلروز (سخت شدن شریان ها) و مینی سکته مغزی همچنین ممکن است در بازی باشد.

این مشکلات "عروقی" حتی می تواند جریان خون در مغز را حتی بیشتر کاهش دهد و مانع خونریزی مغزی را که ساختار حیاتی برای حذف زباله سمی از مغز است، قطع کند. این همچنین می تواند از جذب گلوکز به مغز جلوگیری کند - برخی مطالعات پیشنهاد کرده است که این ممکن است قبل از شروع پروتئین های سمی مرتبط با بیماری آلزایمر در مغز رخ دهد.

درمان شخصی

به تازگی، محققان عمیق تر به مغز می پردازند، به ویژه در ارتباطات دقیق بین نورون ها، به نام سیناپس ها. یک مطالعه اخیر منتشر شده در طبیعت فرایندی را در سلول ها توصیف می کند که ممکن است به شکست این ارتباط های سیناپسی میان نورون ها کمک کند. یافته ها نشان می دهد که این ممکن است اتفاق بیفتد، زیرا یک پروتئین سیناپسی خاص (به نام RBFOX1) کافی نیست.

با تشکر از این نوع تحقیق، در حال حاضر بسیاری از داروهای جدید در حال توسعه و در آزمایشات بالینی وجود دارد که می تواند یک یا چند تغییرات گسترده مغز را که با بیماری آلزایمر رخ می دهد، هدف قرار دهد. در حال حاضر بسیاری از محققان معتقدند که یک رویکرد شخصی تر برای بیماران آلزایمر آینده است.

گفتگواین شامل ترکیبی از مواد مخدر است که برای هدف قرار دادن چندین مشکل ذکر شده در بالا، مانند درمان های جاری است برای سرطان موجود است. امید است که این پژوهش نوآورانه راه جدیدی برای درمان این بیماری پیچیده به شمار می رود.

درباره نویسنده

آنا کرانستون، دانشجوی دکترا در علوم اعصاب، دانشگاه ابردین

این مقاله در اصل در تاریخ منتشر شد گفتگو. دفعات بازدید: مقاله.

کتاب های مرتبط:

{amazonWS: searchindex = کتابها؛ کلمات کلیدی = آلزایمر؛ maxresults = 3}

enafarZH-CNzh-TWnltlfifrdehiiditjakomsnofaptruessvtrvi

به دنبال InnerSelf در

فیس بوک، آیکونتوییتر آیکونrss-icon

دریافت آخرین با ایمیل

{emailcloak = خاموش}

بیشترین مطلب خوانده شده