یکی از نشانه های بیماری آلزایمر، تدریج تدریجی حافظه است. روم کرافت / Unsplash

بیماری آلزایمر شایع ترین نوع زوال عقل است، که یکی از آن هاست اصطلاح چتر برای توصیف کلی از دست دادن حافظه، مهارت های تفکر و دیگر عملیات روزمره (مانند پخت و پز، پرداخت صورتحساب، تمیز کردن و حتی لباس پوشیدن) استفاده می شود.

یک مشخصه از بیماری آلزایمر تداوم تدریجی حافظه است. اما این یک بیماری بیولوژیکی است که به این معنی است که علاوه بر دیدن علائم از قبیل از دست دادن حافظه به بیرون، ما می توانیم شکست را که در نتیجه پیشرفت بیماری اتفاق می افتد، اندازه گیری کنیم.

آلزایمر با حضور دو پروتئین در مغز شناخته شده است آمیلوئید و تاو. پروتئین آمیلوئید مجموع به توده چسبنده "پلاک ها" نامیده می شود. پروتئین های tau تمایل دارند تا "تنگ" را تشکیل دهند.

در حالی که هنوز مشخص نیست که چگونه آمیلوئید و تاو برای ایجاد این بیماری در ارتباط هستند، به نظر می رسد این پلاک ها و پلک ها در مسدود کردن پیام ها نقش مهمی ایفا می کند بین سلول های مغز آنها التهاب را در هر کجا که جمع می شوند القا می کنند و ممکن است سیستم حمل و نقل را از بین ببرد که کمک می کند مغز آوار را پاک کند.

در نهایت، بیماری باعث مرگ سلول های مغزی می شود. این به طور کلی نتیجه می شود کاهش مغز از بیماران مبتلا به آلزایمر. در حال حاضر، در حالی که مردم را می توان تشخیص داد احتمالی بیماری آلزایمر، a تشخیص قابل اعتماد با جستجو برای پروتئین های تئو و آمیلوئید می توان بعد از قاعدگی انجام داد.

تکنیک های تصویربرداری مغز می تواند ما را قادر به تعیین سطوح این پروتئین در افرادی که هنوز زنده هستند. با این حال، در حالی که سطوح غیر طبیعی پروتئین در یک مغز سالم احتمال ابتلا به بیماری آلزایمر را افزایش می دهد، این نتیجه همیشه تضمین نمی شود.

آمیلوئید و تاو

دانستن زیست شناسی و مکانیسم های پیدایش بیماری آلزایمر است انتقادی برای موفقیت از آینده آزمایش های بالینی.

انباشت پروتئین آمیوئید در مغز عمدتا در بیماری آلزایمر یافت می شود، همراه با گسترش آن. در حدود 30٪ از بزرگسالان سالم بالای 60 غلظت amyloid بالا در مغز دارند. آی تی طول می کشد در حدود 20 سال قبل از این که افراد در این گروه علائم کمردردی مانند از دست دادن حافظه را نشان دهند.

تاو، از سوی دیگر، در طیف وسیعی از شرایط یافت می شود. این شامل بیماری آلزایمر، انسفالوپاتی مزمن ترومایتی (یک بیماری تخریب عصبی مرتبط با تراوشهای تکراری و آسیب مغزی) نیمان-پیک بیماری (یک بیماری سرطانی که متابولیسم چربی در سلول ها را تحت تاثیر قرار می دهد) و سندرم داون.

مطالعات حیوانی طیف وسیعی از آنها را نشان می دهد tau "strains" وجود دارد، مانند "پیوندها" پریون کوچک، عفونی و پروتئین های غیر طبیعی پیچیده (یا نادرست) که می تواند با ایجاد پروتئین هایی که به طور طبیعی کار می کنند، به مغز آسیب برساند و به نسخه های بیمار تبدیل شود.

این و پروتئین های tau در طیف وسیعی از شرایط وجود دارد، و برای تعیین گونه های tau خاص بیماری آلزایمر سخت است.

ما هنوز در مراحل اولیه است از مطالعه تئو در مغز. تا حالا، یافته ها نشان می دهد افزایش tau در زمینه های مرتبط با حافظه مغز به کاهش حافظه نزدیک است، حتی در سالمندان سالمند سالم.

اما چگونه پلاکهای آمیلوئید و تئو در ارتباط با تأثیر بر شروع بیماری آلزایمر، یک پازل برای محققان است. آمیلوئید اول شروع می شود در لبه های بیرونی مغز ظاهر می شود (آنچه ما به عنوان "قشر" نامیده می شود) است که در آن مکان های توابع شناختی مرتبه بالاتر قرار دارند.

تاو اول به نظر می رسد عمیق در مغز، بسیار زود در مناطق ساقه مغز مربوط به خواب، تحریک و هوشیاری، و پس از آن در مراکز حافظه مانند قشر حنجره و هیپوکامپ.

جالب توجه است، در حالی که سطح بالایی از پلاک آمیلوئیدی در سالمندان سالمند دیده می شود، پلاک ها به نظر نمی رسد که عملکرد شناختی را به همان اندازه به عنوان پرده های تون تحت تاثیر قرار دهند. این باعث شده است برخی از محققان این را نشان دهند آمیلوئید ضروری است، اما به تنهایی کافی نیست منجر به علائم زوال عقل می شود.

یکی دیگر از سوال بزرگ است که برای اولین بار، آمیلوئید یا تئو می آید؟ یک مطالعه کالبدشناسی هسته ای مغز 2,332 بین ده سالگی و 90 ساله نشان می دهد که Tau به زودی در 20 ها ظاهر می شود و حتی تا سالیان متمادی در طول عمر خود ادامه می دهد.

یک فرضیه کار این است که هنگامی که آمیلوئید در صحنه ظاهر می شود، تئو اشتباه خود را تسریع خواهد کرد، که خواهد شد ترویج مرگ سلول های آمیلوئید و مغز بیشتر است. تقریبا استفاده شده است این است که تئو "تفنگ" و آمیلوئید "گلوله" را نشان می دهد.

نقش ژن ها

پس چگونه amyloid در وهله اول در صحنه ظاهر می شود؟ ژن ممکن است نقش مهمی ایفا کند

اگر ژن بیماری آلزایمر را تنها از یک والد به ارث برده و هنوز بیماری را دریافت می کنید، به آن معروف است بیماری آلزایمر به شدت به ارث رسیده است، یا بیماری آلزایمر غالب متعلق به خانواده یا اتوزومال است. اینجا، جهش در یکی از سه ژن (پروتئین پیش ماده آمیلوئید، presenilin 1 یا presenilin 2) باعث انقباض سریع آمیلوئید در مغز می شود.

این امر منجر به از دست رفتن حجم مغز و حافظه در جوامع انحرافی (در حدود 40 ساله) می شود. بیماری آلزایمر به مراتب به ارث رسیده است جمعیت استرالیا، حسابداری تنها 1٪ از موارد بیماری آلزایمر است.

با این حال، افرادی که این جهش ها را حمل می کنند، شانس احتمال 99.9 برای توسعه بیماری دارند و احتمال 50٪ از انتقال جهش به فرزندانشان است.

آمیلوئید با سن هم جمع می شود. سن بزرگترین عامل خطر است برای بیماری اسپاسم آلزایمر (که برای 99٪ موارد بیماری آلزایمر حساب می شود). به عنوان سن متوسط ​​شروع بیماری آلزایمر اسپاادایی، 80 است، گاهی اوقات بیماری آلزایمر مبتلا به بیماری دیر هنگام است.

قوی ترین عامل خطر ژنتیکی برای بیماری اسپادانی آلزایمر یک ژن به نام "آپولیپوپروتئین E (APOE) ?4و تحقیقات در حال ظهور نشان می دهد که این افزایش خطر ممکن است به دلیل ناکارآمدی در پاکسازی آمیلوئید از مغز باشد. ژن ?4 به خودی خود پیش بینی یا تشخیص بیماری آلزایمر نیست. تنها 40 درصد از بیماران حامل ژن ?4 هستند و بسیاری از ناقلین به این بیماری مبتلا نمی شوند.

رژیم غذایی، دیابت و چاقی

رژیم غذایی به مدت طولانی دیده شده است عامل پیشگیرانه بالقوه در برابر خطر دمانس. با این حال، اثرات مکمل های غذایی (مانند اسیدهای چرب امگا 3) و رعایت رژیم های خاص (مانند رژیم غذایی مدیترانه ای) کاملا متقاعد نشده اند. شواهد هنوز به طور کامل نشان داده است که هر رژیم غذایی خاص یا مکمل تاثیر قابل توجهی در کاهش خطر ابتلا به زوال عقل یا حتی کاهش حافظه دارد.

برخی شواهد لینک نوع دیابت 2 است با خطر ابتلا به بیماری آلزایمر. اما حمایت قویتری برای ارتباط بین آن وجود دارد وزن (شاخص توده بدنی یا BMI) و زوال عقل.

BMI بالاتر (بیش از 40) با خطر بیشتری از مرگ زودرس و افزایش خطر ابتلا به زوال عقل در مقایسه با افراد دارای وزن طبیعی ارتباط دارد. شواهد همچنین نشان می دهد افرادی که دارای BMI کمتر (در زیر 18) در میانسالی و فراتر از آن، خطر ابتلا به زوال عقل را در مقایسه با افرادی که در محدوده های سالم هستند (18.5 به 25) افزایش می یابد.

یک مقاله اخیر نشان می دهد کم BMI باعث بیماری آلزایمر نمی شود اما کمترین شاخص توده بدنی ممکن است به علت تغییرات مغزی مانند سرکوب اشتها ایجاد شود که به دلیل بیماری رخ می دهد.

برخی مطالعات همچنین نشان داده اند که بیماری آلزایمر می تواند به عنوان یک بیماری شناخته شود "نوع 3" دیابت، به عنوان بیماران مصرف انرژی ضعیف در مغز را نشان می دهد. بعضی از محققان معتقدند این امر به دلیل مقاومت به انسولین است. با این حال، این یک منطقه بحث برانگیز تحقیق و مطالعه نتایج برای این اثر مستلزم تکثیر است.

فعالیت بدنی

مطالعات در حال حاضر نشان می دهد ورزش می تواند نوروپلاستی را افزایش دهد در مغز نوروپلاستی به توانایی مغز برای ایجاد اتصالات جدید بین شبکه عصبی، به ویژه در مراکز حافظه اشاره دارد.

شکستن عرق ممكن است سطح پروتئین را افزایش دهید عامل فاکتور نوروتروفیک مغزی است که باعث رشد و بقای سلولهای مغز می شود. این پروتئین ممکن است به همان شکلی که پروتئین تکان می خورد پس از ورزش عضلات رشد کند توانایی مغز را تقویت کنید برای مقابله با آسیب یا بیماری، نه فقط آلزایمر.

خواب

خواب مشکلات رایج هستند در بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر. به احتمال زیاد مناطق مغزی که دوره های خواب و بیداری را تنظیم می کنند، موجب خراب شدن خواب می شوند.

مطالعات حیوانی نشان می دهد خواب مختلط ممکن است منجر به افزایش تجمع آمیلوئید شود. این به این دلیل است که یک سیستم تخلیه زباله (که به عنوان سیستم گلیفراسیون پیشنهاد شده است که در تمیز کردن آمیلوئید از مغز شرکت کند) قابل ملاحظه ای فعال تر است زمانی که مردم خواب و کمتر در مواقع خواب موثر هستند.

در حالیکه تحقیق در مورد مکانیزم های پشت خواب و ترخیص آمیلوئید هنوز در مراحل اولیه قرار دارد، شواهد تأییدیه ایده ای را در مورد اختلالات خواب ایفا می کند یا الگوهای خواب غیرطبیعی، شاید زود باشد شاخص بیماری آلزایمر.

حالت

افسردگی پیش از زندگی با آن همراه شده است خطر ابتلا به زوال عقل دو برابر شده است. اخیر شواهد نیز نشان می دهد اضطراب، استرس و افزایش سطح کورتیزول (هورمون استرس) ممکن است نقش داشته باشد.

در حالی که مکانیزم هایی که توضیح می دهند چگونگی افزایش خلق و خوی باعث افزایش خطر ابتلا به زوال عقل می شود، مطالعات نشان می دهد علائم اضطراب یا افسردگی ممکن است با عواملی همراه باشد که خطر ابتلا به بیماری های عروقی مانند بیماری قلبی و سکته را افزایش می دهد.

آنها همچنین با افزایش سطح آمیلوئید در مغز و افزایش التهاب همراه است.

ذخایر شناختی یا انعطاف پذیری

برخی از افراد مبتلا به آمیلوئید بالا در مغز آنها بیماری آلزایمر را توسعه نمی دهند. پیشنهاد می شود این افراد دارای "ذخایر شناختی" باشند، که باعث می شود آنها بتوانند بهتر جبران کن برای افزایش یا افزایش سطح بیماری در مغز.

این اصطلاح "ذخایر شناختی" به هر عامل روانی و اجتماعی اشاره دارد (مانند سطوح بالاتری از آموزش، دست یابی شغلی یا هوش) که می تواند شانس خود را برای جبران بار بیماری افزایش دهد.

با این حال، تحقیقات دیگر نشان می دهد افرادی که دارای ذخایر شناختی هستند بیشتر احتمال دارد که نمایش داده شوند افت ناگهانی و سریع در عملکرد حافظه در مرحله بعد، بر خلاف کاهش "کند و پایدار" که بیشتر از موارد بیماری آلزایمر است. به عنوان مثال، در حالی که ذخایر شناختی ممکن است به درجه ای محافظتی باشد، ممکن است به سادگی شروع بیماری را به تاخیر بیاندازد.

جلوگیری از بیماری آلزایمر

در حالی که درمان ادامه دارد تا از ما رنج ببردبسیاری از متخصصان آلزایمر اکنون درک می کنند تشخیص زودهنگام و مداخله کلید توقف بیماری در مسیرهای خود است.

اگر انقباض مغز قبلا شروع شده باشد، حذف آمیلیید از مغز بعید نیست که موثر باشد. اخیر آزمایش های بالینی، که در آن پلاک آمیلوئید از مغز بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر برداشته شد، عملکرد شناختی و علائم بالینی در طی دوره آزمایش به طور چشمگیری بهبود نیافت.

متخصصان آزمایشگاه بالینی چشم خود را باز کن به مراحل اولیه در مسیر بیماری. برای مثال، محققان استرالیایی مشغول استخدام شرکت کنندگان هستند برای مطالعه ای که مواد مخدر را هدف قرار می دهد تا آمیلوئید را در افراد سالمند سالم با سطح بالای پلاک آمیلوئید حذف کنند.

علاوه بر این، ما و دیگر دانشمندان در حال تلاش برای فهمیدن عواملی هستند که به تجمع آمیوئید کمک می کنند، بنابراین می توان آن را قبل از اینکه شروع شود، متوقف کند.

این شامل مطالعه بزرگسالان میانسال و پیگیری آنها در مدت زمان طولانی برای تعیین اینکه ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی افراد را در خطر ابتلا به بیماری آلزایمر قرار می دهد یا از آنها محافظت می کند. اگر بخواهید بخشی از چنین تحصیلاتی در میان استرالیایی های میانسال باشید، می توانید به آن رجوع کنید پروژه مغز سالم.

در حالی که بخش آموزش مغز به ارزش میلیون ها دلار در سال است، وجود دارد هیچ شواهد قانع کننده ای وجود ندارد آموزش مغز (برنامه های کامپیوتری با هدف بهبود حافظه خود از طریق بازی ها و پازل ها) می تواند باشد منجر به توانایی های شناختی بهتر می شود در زندگی روزمره.

اما حفظ سلامت جسمی، اجتماعی و مغز، یک است مولفه مهم کاهش خطر ابتلا به زوال عقلکه همه استرالیایی ها می توانند در زندگی روزمره خود پیاده سازی کنند. یادگیری یک زبان جدید، برداشتن پل، مسافرت و بازگشت به مطالعه نمونه ای ایدهآل است، زیرا چالشهای مغز را درگیر می کنند و مشارکت اجتماعی را افزایش می دهند که هر دو برای تشخیص دینامیک مغز مهم هستند.

درباره نویسنده

ین یینگ لیم، پژوهشگر، موسسه فلورى علوم اعصاب و بهداشت روان و راشل باکی، پژوهشگر، دانشکده پزشکی هاروارد، پژوهشگر، موسسه فلورى علوم اعصاب و بهداشت روان

این مقاله در اصل در تاریخ منتشر شد گفتگو. دفعات بازدید: مقاله.

کتاب های مرتبط:

at InnerSelf Market و آمازون