اکثر مردم از بیماری آلزایمر، شایع ترین نوع زوال عقل، شنیده اند. این بیماری هیچ درمان ندارد و درمان های کمی، اما ناکارآمد است. علیرغم تلاش های خود، پزشکان و محققان هنوز توالی تغییرات مغزی را که این اختلال خستگی ناپذیر را ایجاد می کنند، نمی دانند.

مطالعه جدید ما چشماندازی معمولی که در مورد بیماری آلزایمر ایجاد می شود، چالش هایی را مطرح می کند و یک زاویه بالینی جدید برای کاهش تاثیر آن را پیشنهاد می کند.

خیلی رایج است، هنوز هیچ درمان

بیماری آلزایمر شایعترین نوع زوال عقل است، که مشخصه از دست دادن پیشرفت شناختی است - توانایی ما در یادگیری، یادآوری و زندگی ما است. بیش از 35 میلیون نفر در حال حاضر با بیماری آلزایمر در سراسر جهان تشخیص داده شده اند، و آمار نشان می دهد که این میزان به طور قابل توجهی افزایش می یابد، زیرا جمعیت سالخورده است.

متاسفانه، ما داریم هیچ درمان و درمان جاری محدود نیست به بسیار کم تسکین علامت. بنابراین، نیازمندیهای زیادی برای درک اینکه چگونه بیماری آلزایمر توسعه مییابد، و آنچه فرآیندهای اصلی برای توسعه درمانهای مؤثر است، وجود دارد.

تغییرات در پروتئین باعث مرگ سلول های مغزی می شود

پس از مرگ مغز بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر معمولا در صورت مشاهده زیر میکروسکوپ، دو نوع ساختار غیر طبیعی وجود دارد: پلاک ها و پلک ها. پلاک حاوی یک پروتئین شناخته شده به عنوان بتای آمیلوئید است و پلاکت ها شامل پروتئینی به نام تتو می باشد.

Tau پروتئینی است که معمولا درون سلولهای مغزی قرار دارد (همچنین به نام نورون ها). با این حال، تئو در بیماری آلزایمر بیماری های مغزی است نه همین به عنوان تئو در مغز طبیعی.

تونو در پاها دارای ساختار منحصر به فرد است و به صورت فسفریل شده نامیده می شود زیرا مولکول های اضافی به نام فسفات های متصل به ستون فقرات اصلی پروتئین حمل می شود. این پروتئین را تغییر می دهد درون نورون

اعتقاد غالب به تحقیق در مورد بیماری آلزایمر افزودن گروه های فسفات برای ایجاد تئو فسفریله شده است ترویج توسعه بیماری است.

تحقیقات اخیر ما این فرض را مورد بروز قرار می دهد.

حفاظت غیر منتظره در برابر بیماری آلزایمر

We اخیرا کشف شده است یک سرنخ جدید و تعجب آور در مورد نقش تئو و فسفات در آلزایمر.

اولین شواهد ما از نگاه به ژن ها آمده است. ما یک ژن را کشف کردیم که موشها را به طور غیر منتظره ای در برابر آلزایمر محافظت می کرد. ما همچنین شاهد بودیم که سطح پروتئینی که از این ژن حاصل می شود، به تدریج در پیشرفت های آلزایمر در مغز انسان کاهش می یابد.

سپس با استفاده از ترکیبی از آزمایشات در نورون های کشت شده ماوس، دقیقا به این نحو که این ژن کار می کند، مورد مطالعه قرار گرفت. روشن شد که ژن تأثیری بر نحوه قرارگیری گروههای فسفات در tau دارد. با ایجاد یک الگوی خاص فسفوریلاسیون تتو، ژن عامل اثرات محافظتی آن بود.

ما همچنین هنگامی پیدا کردیم که موشها با این الگوی خاصی از گروه های فسفات متصل به تئو داده می شدند و از بیماری آلزایمر محافظت می شدند.

این تحقیق ما را به تغییر تفکر ما در مورد وقایع مولکولی که در بیماری آلزایمر رخ می دهد، تغییر داد.

ما یک الگو مشخص از فسفوریلاسیون تات را می توانیم در برابر مرگ نورون ها در یک مدل موش از بیماری محافظت کنیم. به عبارت دیگر، نسخه ای از تئو فسفریله شده که از بیماری آلزایمر محافظت می کند می تواند در مغز ایجاد کند. این مسئله را در بین محققانی که فسفوریلاسیون تاتو فقط باعث اثرات سمی می شود و "تبه" در پیشرفت بیماری است، چالش می زند.

هدف جدید برای پیشگیری و درمان

این یافته ها برای پیشگیری و درمان بیماری آلزایمر دارد.

هنگامی که سطح تئوری محافظتی را افزایش دادیم، تغییرات حافظه مانند جایگزینی دمانس در موشهایی که مستعد ابتلا به آلزایمر بودند، به طور قابل ملاحظه ای جلوگیری شد. سوال بعدی این است که ببینیم آیا این تغییرات خاص تئو می تواند در یک مرحله محافظتی حتی در مراحل بعدی بیماری نیز عمل کند.

اکتشاف بیشتر ممکن است به یک رویکرد درمان جدید منجر شود که شامل افزایش فعالیت ژن مرتبط با تشکیل تظاهرات محافظ در مرحله پیشرفته آلزایمر می شود. این مهم است زیرا بسیاری از بیماران دچار زوال عقل می شوند، زمانی که حافظه قابل توجهی و از دست دادن عضله پیش می آید.

ما در نظر داریم دو روش برای افزایش tau محافظ وجود دارد. یکی از آنها از وسایل نقلیه برای تحویل ژن استفاده می کند، در حالی که دیگر هدف توسعه مواد مخدر است که می تواند تشکیل را افزایش دهد. تیم ما در حال برنامه ریزی برای پیروی از هر دو استراتژی است، به عنوان حرکت به سمت توسعه درمان های جدید برای انسان ها.

با توجه به تعدادی از تغییرات احتمالی پروتئین tau که وجود دارد، عملکردهای هر کدام از این ها را تجزیه می کند، به نظر بسیاری از کارهای خسته کننده است. با این حال، هنوز ممکن است بینش قابل توجهی در مورد زوال عقل آشکار شود و ما را به استراتژی های جدید درمان که به طور فوری مورد نیاز است، هدایت کند.

درباره نویسنده

آرنت ایتنر، عضو هیئت تحریریه، UNSW استرالیا و لارس ایتنر، استاد علوم اعصاب UNSW، مدير ارشد پژوهشی NeuRA، UNSW استرالیا

این مقاله در اصل در تاریخ منتشر شد گفتگو. دفعات بازدید: مقاله.

کتاب های مرتبط

at InnerSelf Market و آمازون