بیماری آلزایمر: آیا ما دچار اشتباه شده ایم؟

فایل 20190327 139368 1lqo83a.jpg؟ ixlib = rb 1.1 فری گرگوری / شاترستاک

در اوایل قرن 20، آلوسی آلزایمر ابتدا اختلال از دست دادن حافظه پیشرونده و سردرگمی در یک زن 50 را تشریح کرد. پس از مرگ او، مغز او را بررسی کرد و متوجه شد که آن را پر از مجموعه های غیر معمول پروتئین، شناخته شده به عنوان پلاک. بیش از یک قرن بعد، ما می دانیم که این پلاک ها پر از پروتئین به نام بتا آمیلوئید هستند و نشانه ای از بیماری که نام آلزایمر نام دارد. در حالی که ویژگی های دیگر بیماری آلزایمر کشف شده است، نظریه ای که بتا آمیلوئید علت اصلی این بیماری غیر قابل تجدید است، تحت سلطه قرار گرفته است.

تغییرات ظریف بسیاری از "فرضیه بتا آمیلوئید" وجود دارد، اما به طور کلی این نظریه می گوید بتا آمیلوئید در مغز تجمع می یابد و سپس با هم مخلوط می شود. جایی در این فرایند، سلول های عصبی مغز آسیب می بینند که منجر به از دست رفتن حافظه و سایر علائم بیماری آلزایمر می شود. بنابراین رویکرد به درمان این باید ساده باشد: متوقف کردن clumping و شما این بیماری را متوقف کند.

متأسفانه، دهها تحقیق، میلیون ها دلار سرمایه گذاری و بسیاری از آزمایشات بالقوه شکست خورده، به نظر می رسد که این روش کار نمی کند. اخیرا درمان جدید پلاکت برای تولید نتایج ناامیدکننده، آدوکانوماب بوده است - درمان مبتنی بر آنتی بادی برای طراحی و ساخت بتا آمیلوئید بکار رفته و نابود شده است.

داده های اولیه نشان داد که درمان بتا آمیلوئید را از مغز روشن کرد. اما این هفته، Biogen و Esai، شرکت های دارویی پشت aducanumab، کارآزمایی بالینی به پایان رسید شامل هزاران بیمار در اوایل حاکی که "محاکمه بعید به ملاقات اولیه خود را پس از تکمیل".

این باعث شده است بسیاری از افراد بپرسند که آیا باید فرضیه آمیلوئید بیماری آلزایمر را رها کرد. در واقع، تعداد کمی از دانشمندان علوم اعصاب هنوز هم معتقدند که این پلاک بتا آمیلوئیدی است که علایم بیماری آلزایمر را ایجاد می کنند.

مطالعات با موش هایی که تقلید از بیماری آلزایمر انسان را نشان می دهند، نشان می دهند که از دست دادن حافظه قبل از تشکیل پلاک در مغز اتفاق می افتد. سایر مطالعات پیشنهاد کرده اند که این قطعات کوچکتر ("الیگومرها") بتا آمیلوئید هستند که واقعا برای سلول های عصبی سمی هستند. و حتی پیشنهاد شده است که تشکیل پلاک ها یک راه برای مغز است تا کلیه این الیگومرهای خطرناک را به یک مکان برای ایمنی برساند.

بدون اطلاع کامل از محاکمه آدوکانوماب بسیار دشوار است اما ممکن است بیماری در شرکت کنندگان پیشرفت داشته باشد تا درمان موثر باشد. شاید الیگومر های کوچک بتا آمیلوئید در حال حاضر آسیب های خود را مرتکب شده اند و این بیماری را پیش از آنکه شرکت کنندگان حتی به محاکمه استخدام شوند، حرکت می دهند.


آخرین مطالب را از InnerSelf دریافت کنید


سلامت پلاک Amyloid-beta (زرد) در اطراف سلول های مغزی (آبی). خوان گترنر / شورتز استوک

بیماری آلزایمر در مقابل زوال آلزایمر

در یک کنفرانس اخیر انگلیس در زمینه تحقیقات آلزایمر، توافقی نزدیک به هماهنگی وجود داشت که زمان آن است که مفهوم بیماری آلزایمر را از تهدید زوال عقل جدا کند.

بیماری آلزایمر به عنوان ساخت پلاک بتا آمیلوئید و پیچیده پروتئین دیگر، tau، همراه با برخی از تغییرات حافظه ملایم تعریف شده است. ضایعه علامتی از این بیماری است. پیشرفت در تصویربرداری مغز، به این معنی است که پزشکان اکنون می توانند این شاخص های بیماری آلزایمر را خیلی زودتر (قبل از 25 سال قبل از علائم زوال عقل) قرار دهند. یک واقعیت شگفت آور گزارش شده است که پیشرفت به زوال عقل یک داده نیست. نه همه کسانی که این علائم بالینی بیماری آلزایمر را نشان می دهند، در طول عمرشان به زوال عقل ادامه خواهند داد.

ما فقط شروع به مطالعه دلایل برخی از افراد مبتلا به بیماری آلزایمر از آلزایمر دمانس. سن تنها بزرگترین عامل خطر برای این پیشرفت است؛ شما جوانتر هستید وقتی که بتا آمیلوئید شروع به ساختن مغز می کند، بیشتر احتمال دارد که از دمانس رنج ببرید. رژیم غذایی، آموزش و آسیب های سر نیز ممکن است در این فرآیند نقش داشته باشد، اما تا حدی که ما نمی دانیم.

یکی دیگر از عواملی که ما فقط تازه درک می کنیم، ژنتیک است. تغییرات کوچک در ژن های ما نه تنها بر ما تاثیر بتا آمیلوئید در مغز ایجاد می کنند، بلکه این که آیا این تجمع موجب علائم زوال عقل می شود یا نه.

با این حال، روند یافتن این به اصطلاح "ژنهای خطر" آهسته است. پیشرفتها عمدتا از مطالعات "بزرگ اطلاعات" است که تغییرات کوچکی را در دو میلیون پایگاه DNA عجیب و غریب ژنوم انسان در دهها هزار نفر ایجاد می کند و سعی می کند الگوهای بین این تغییرات و میزان آلزایمر را پیدا کند.

در اطراف 30 مناطق ژنوم انسان وجود دارد که با خطر ابتلا به زوال آلزایمر ارتباط دارند، اگر چه قطعا بیشتر قابل کشف است.

Aducanumab: درمان درست، زمان اشتباه است؟

همانطور که با درمان های بسیاری از بیماری های دیگر انسان نیز ممکن است درمان هایی مانند aducanumab ممکن است موثر باشند، اگر به موقع به آنها داده شود، قبل از اینکه بیماری باعث تغییرات غیر قابل برگشت شود. درک بهتر عوامل محیطی و ژنتیکی در زمینه بیماری آلزایمر همراه با تکنیک های حساس تر به مغز، به پزشکان کمک می کند تا علائم هشدار دهنده را حتی قبل از زایمان تشخیص دهند، حتی قبل از اینکه حتی از دست دادن حافظه جزئی رخ دهد.

در حالیکه غربالگری و تشخیص افراد - قبل از اینکه علائم تشخیص داده می شود - برای یک بیماری که هنوز قابل درمان است، بسیاری از معضلات اخلاقی را بروز می دهد، ممکن است فرصتی جدید برای بازبینی داروهای بتا آمیلوئید مانند آدوکانوماب فراهم شود. در نهایت، ما باید تحقیقات خود را در درک مراحل اولیه بیماری متمرکز کنیم تا بتوانیم از ابتلا به بیماری آلزایمر جلوگیری کنیم.گفتگو

درباره نویسنده

ویکی جونز، مدرس ارشد در زیست شناسی سلولی، دانشگاه مرکزی لانکاشیایر

این مقاله از مجله منتشر شده است گفتگو تحت مجوز Creative Commons دفعات بازدید: مقاله.

کتاب های مرتبط:

{amazonWS: searchindex = کتابها؛ کلید واژه ها = بیماری آلزایمر؛ maxresults = 3}

enafarZH-CNzh-TWnltlfifrdehiiditjakomsnofaptruessvtrvi

به دنبال InnerSelf در

فیس بوک، آیکونتوییتر آیکونrss-icon

دریافت آخرین با ایمیل

{emailcloak = خاموش}

بیشترین مطلب خوانده شده