نیاز به پیدا کردن سوخت برای تولید انرژی یک دره عمیق در زیست شناسی تمام موجودات زنده است: ما همه برای غذا خوردن غذا نیاز داریم. بنابراین تعجب آور نیست که بدن ما دارای سیستم پیچیده ای برای کنترل مصرف غذا است که توسط هورمون ها هدایت می شود.

سطوح هورمون نیز وقتی ما وزن کم می کنیم تغییر می کند. همانطور که ما برای مقابله با رژیم غذایی و الگوهای خوردن مبارزه می کنیم، آنها نیز دلیل بسیاری از ما هستند وزن را دوباره به دست خواهد آورد ما از دست می دهیم - یا بیشتر.

سیستم بدن برای تنظیم مصرف غذا توسط هیپوتالاموس، که در زیر خط میانی مغز پشت چشم قرار دارد، هماهنگ شده است:

در هیپوتالاموس سلولهای عصبی هستند که هنگام فعال شدن احساس گرسنگی می کنند. آنها با تولید دو پروتئین که باعث گرسنگی می شوند، این کار را انجام می دهند: نوروپپتید Y (NPY) و پپتید مرتبط با agouti (AGRP)

کاملا نزدیک به این سلول های عصبی مجموعه ای دیگر از اعصاب است که به شدت از گرسنگی جلوگیری می کند. آنها دو پروتئین متفاوت را مهار گرسنگی می کنند: کوکائین و رونویسی تنظیم شده با آمفتامین (CART) و هورمون تحریک ملانوستی (?MSH).

این دو مجموعه سلول های عصبی، سیگنال های گرسنگی را به مناطق دیگر هیپوتالاموس ارسال می کنند. بنابراین، آیا شما تمایل دارید که بخورید یا نه، بستگی به تعادل فعالیت بین این دو مجموعه نورون دارد.

اما چه چیزی تعیین می کند که مجموعه ای از نورون ها در هر زمان خاص غالب می شود؟

این فعالیت عمدتا توسط هورمون هایی که در خون جریان دارند کنترل می شود. این ها از بافت ها در قسمت های مختلف بدن است که با مصرف انرژی و ذخیره سازی، از جمله روده (که دریافت و هضم غذا)، چربی (که ذخیره انرژی) و پانکراس (که باعث می شود هورمون هایی که در انرژی هستند ذخیره سازی، مانند انسولین).

هورمون ها در خون

اجازه دهید نگاهی دقیق تر به نحوه کارکرد هر یک از این هورمون های گردش خون بگیریم.

گرلین در معده ساخته شده است. این باعث می شود که گرسنگی وارد مغز شود و بر روی نورون های هیپوتالاموس اثر بگذارد تا فعالیت سلول های عصبی باعث گرسنگی شود و فعالیت سلول های مهار گرسنگی را کاهش دهد. همانطور که ظرفیت معده است، آزاد شدن گرلین افزایش می یابد. به محض اینکه شکم پر شود، آن را کاهش می دهد.

پپتید انسولین مانند 5 (ILP-5) برای تحریک گرسنگی در 2014 یافت شد. این دومین هورمون گردشگری است که این اثر را دارد و عمدتا در روده بزرگ تولید می شود. اما هنوز نقش فیزیولوژیکی آن را نمی دانیم.

Cholecystokinin (CCK) در پاسخ به غذا در روده فوقانی تولید می شود و احساس پریشانی می دهد. پس از خوردن غذا به روده کوچک، آن را آزاد می کند. محققان متوجه شده اند که CCK می تواند از خوردن موش در مواقع تزریق به مغز جلوگیری کند.

پپتید YY، پپتید گلوکاگون مانند 1 (GLP-1)، اکسینتومودولین و اورگونیلین همه از قسمت آخر روده کوچک ساخته شده اند و ما احساس می کنیم کامل است. آنها در پاسخ به غذا در روده آزاد میشوند.

لپتین هورمون قوی ترین اشتها و سرکوب کننده است و در سلول های چربی ساخته شده است. این در 1994 کشف شد. سلول های چربی بیشتری داریم، بیشتر لپتین بدن تولید می کند.

آمیلین، انسولین و پالپپتید پانکراس در لوزالمعده ساخته می شوند. مطالعات در ایالات متحده نشان داده است که وقتی انسولین وارد مغز می شود، گرسنگی را مهار می کند، به مغز می گوید "انرژی کافی در بدن وجود دارد، استراحت می کند".

آمیلین که در 1981 کشف شده است، در همان سلول هایی تولید می شود که انسولین را تولید می کنند (سلول های بتا). نشان داده شده است که مصرف غذا را مهار می کند.

نقش دقیق پلیپپتید پانکراس هنوز شناخته نشده است، اما شواهدی وجود دارد که گرسنگی را مهار می کند.

هیپوتالاموس همچنین سیگنال هایی را از مسیرهای لذت که از آنها استفاده می کنند دریافت می کند دوپامین, اندوکانابینوئیدها و سروتونین به عنوان پیامبران، که بر رفتار غذا تاثیر می گذارد.

پس از تکمیل، معده تمایل به خوردن هر دو را با کاهش تولید گرلین و ارسال پیام به هیپوتالاموس کاهش می دهد. سطوح غرلین در اطراف 30 تا 60 دقیقه پس از غذا کم می شود.

سطح هورمون هایی که باعث می شود ما احساس راحتی کنیم - CCK، PYY، GLP-1، آمیلین و انسولین - پس از غذا افزایش می یابد تا به حداکثر نیمی از 30 تا 60 دقیقه منتهی شود.

سپس تمام هورمون ها به سه و چهار ساعت بعد از یک وعده غذا به حالت عادی بازگشته اند.

چگونه وزن کاهش هورمون ما تاثیر می گذارد

مطالعات متعدد نشان داده اند که کاهش وزن ناشی از رژیم غذایی است ارتباط با هورمون تغییر می کند که، با هم، باعث افزایش وزن می شود.

پس از کاهش وزن، سطح لپتین عمیقا کاهش می یابد. سایر تغییرات هورمونی شامل افزایش غلظت گریلین، GIP و پالپپتید پانکراس و کاهش PYY و CCK می باشد. تقریبا تمام این تغییرات موجب افزایش وزن از دست رفته، افزایش گرسنگی، کاهش ساییدگی و بهبود ظرفیت ذخیره چربی ها می شود. به نظر می رسد این تغییرات هورمونی حداقل یک سال پس از کاهش وزن وجود داشته باشد که منجر به افزایش مداوم گرسنگی می شود.

این یافته ها نشان می دهد سرکوب گرسنگی پس از کاهش وزن - ترجیحا با جایگزینی هورمون ها - ممکن است به مردم کمک کند وزن جدید خود را حفظ کنند.

تعدادی از این عوامل اخیرا توسط سازمان های نظارتی مختلف در ایالات متحده، اروپا و کانادا تأیید شده است، اما تنها یک مورد - liraglutide - نسخه ای از یکی از مهار کننده های طبیعی اشتها (GLP-1) است. داروهای ایده آل برای حفظ کاهش وزن، یک ترکیب طولانی مدت از سه یا بیشتر از هورمون های گردش خون که ما مورد بررسی قرار دادیم، می باشد: لپتین، آمیلین، GLP-1، PYY، CCK و اکسینتومودولین.

اما تولید چنین مخلوط ثابت کردن یک چالش قابل توجه است، بنابراین محققان همچنان تحقیق می کنند که چگونه این ممکن است انجام شود.

درباره نویسنده

جوزف پرویتتو، استاد پزشکی، دانشگاه ملبورن. او یکی از اولین کلینیک های چاقی را در بیمارستان دولتی ویکتوریا در بیمارستان سلطنتی ملبورن تأسیس کرد. از آنجا که در حال انتقال به بیمارستان بازگشت به هایدلبرگ است، او Clinic Control Weight در آستین سلامت تاسیس کرده است.

این مقاله در اصل در تاریخ منتشر شد گفتگو. دفعات بازدید: مقاله.

کتاب های مرتبط:

at

با تشکر از بازدید شما InnerSelf.com، که در آن وجود دارد 20,000 + مقاله‌های تغییردهنده زندگی که «نگرش‌های جدید و امکانات جدید» را تبلیغ می‌کنند. همه مقالات به ترجمه شده است بیش از 30 زبان. اشتراک به مجله InnerSelf که به صورت هفتگی منتشر می شود و الهام روزانه ماری تی راسل. مجله InnerSelf از سال 1985 منتشر شده است.