یک مطالعه جدید نشان می دهد که افزایش قند خون می تواند به سرعت سطح بتا آمیلوئید، جزء کلیدی پلاک مغزی در بیماران آلزایمر را افزایش دهد.

به نظر می رسد ساختار پلاک ها یک راننده ی اولیه مجموعه مجموعه ای از تغییرات است که علل آلزایمر در مغز است.

"نتایج ما نشان می دهد که شانون مکاولی، نویسنده اصلی تحقیق و پژوهشگر پیش دانشگاهی، می گوید:" دیابت یا سایر شرایطی که کنترل قند خون را کنترل می کند، می تواند اثرات مضر روی عملکرد مغز داشته و شرایط عصبی مانند بیماری آلزایمر را تشدید کند. در دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس. "پیوندهایی که کشف کرده ایم می تواند ما را به اهداف درمان آینده که این اثرات را کاهش می دهد، برساند."

افراد مبتلا به دیابت نمیتوانند سطوح گلوکز خونشان را کنترل کنند، که پس از وعده غذایی می تواند افزایش یابد. در عوض، بسیاری از بیماران به کنترل انسولین یا داروهای دیگر برای کنترل سطح قند خون میپردازند.

محققان برای درک چگونگی افزایش قند خون ممکن است بر خطر ابتلا به بیماری آلزایمر تأثیر بگذارد، محققان گلوکز را به جریان خونهای موشهایی که برای بهبود وضعیت آلزایمر رشد می کنند، تزریق کردند.

در موش های جوان بدون پلاکت های آمیلوئیدی در مغز، دو برابر شدن میزان گلوکز خون باعث افزایش میزان بتا آمیلوئید در مغز توسط 20 درصد می شود.

هنگامی که دانشمندان آزمایشات را در موش های مسن تر که قبلا پلاک مغزی ایجاد کرده بودند تکرار کردند، سطوح بتا آمیلوئید با درصد 40 افزایش یافت.

نورونهای بیش از حد فعال

محققان به دنبال دقیق تر، نشان دادند که افزایش قند خون باعث افزایش فعالیت نورون ها در مغز می شود که باعث تولید بتا آمیلوئید می شود. یکی از راه های شلیک این نورون ها تحت تاثیر قرار می گیرد که از طریق دهانه های کانال KATP بر روی سطح سلول های مغزی است. در مغز، افزایش گلوکز سبب می شود که این کانال ها به هم نزدیک شوند، که باعث تحریک سلول های مغزی می شود و باعث می شود که آنها بیشتر شلیک شوند.

شلیک معمولی این است که چگونه یک سلول مغزی رمز شده و اطلاعات را انتقال می دهد. اما شلیک بیش از حد در بخش های خاص مغز، می تواند تولید بتا آمیلوئیدی را افزایش دهد که در نهایت می تواند منجر به پلاک آمیلوئید بیشتری شود و بیماری آلزایمر را تقویت کند.

دانشمندان به نشان دادن اینکه کانال های KATP مسئول تغییرات بتا آمیلوئیدی در مغز هستند، وقتی که قند خون بالا می رود، دانشمندان موش دیازوکسید، یک ماده افزایش دهنده قند خون را که معمولا برای درمان قند خون پایین استفاده می شود، در اختیار داشت. برای جلوگیری از مانع خون مغزی، این دارو به طور مستقیم به مغز تزریق شد.

خیابان جدید

این دارو کانال های KATP را مجبور کرد تا حتی با افزایش سطح گلوکز باز نشود. تولید بتا آمیلوئید ثابت باقی ماند، بر خلاف آنچه که محققان معمولا در طول یک سنسور قند خون مشاهده کردند، ارائه شواهدی مبنی بر اینکه کانال های KATP به طور مستقیم بین گلوکز، فعالیت عصبی و بتا آمیلوئید ارتباط دارند.

Macauley و همکارانش در آزمایشگاه دیوید M. Holtzman، استاد و رئیس بخش مغز و اعصاب، در حال استفاده از داروهای دیابت در موش هایی با شرایط مشابه با آلزایمر هستند تا این ارتباط را بررسی کنند.

Macauley می گوید: "با توجه به اینکه کانال های KATP راه هایی هستند که پانکراس آن را در پاسخ به سطح قند خون بالا می کند، جالب است که ارتباط بین فعالیت های این کانال ها در مغز و تولید بتا آمیلوئید را مشاهده کنیم." "این مشاهدات راه جدیدی برای کشف چگونگی توسعه بیماری آلزایمر در مغز ایجاد می کند و همچنین هدف درمان جدیدی برای درمان این اختلال عصبی ویرانگر را ارائه می دهد."

محققان همچنین بررسی می کنند که چگونه تغییرات ناشی از افزایش سطح گلوکز بر توانایی مناطق مغز در ارتباط با یکدیگر و تکالیف شناختی تاثیر می گذارد.

موسسه ملی بهداشت، بنیاد ملی علوم و بنیاد JPB، پژوهش مالی را تأمین کردند که در آن به نظر می رسد مجله تحقیقات بالینی.

منبع: دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس

کتاب های مرتبط:

at

با تشکر از بازدید شما InnerSelf.com، که در آن وجود دارد 20,000 + مقاله‌های تغییردهنده زندگی که «نگرش‌های جدید و امکانات جدید» را تبلیغ می‌کنند. همه مقالات به ترجمه شده است بیش از 30 زبان. اشتراک به مجله InnerSelf که به صورت هفتگی منتشر می شود و الهام روزانه ماری تی راسل. مجله InnerSelf از سال 1985 منتشر شده است.