آیا افسردگی روانی یا بیماری جسمی؟ موشکافی التهاب فرضیه

اکثر مردم احساس پایین، خسته و غیر فعال زمانی که آنها آسیب دیده یا بیمار. این "رفتار بیماری" است که توسط فعال شدن پاسخ ایمنی بدن ایجاد می شود. این راه مغز برای ذخیره انرژی در تا بدن بتواند از شفا است.

این پاسخ ایمنی همچنین می تواند در افراد مبتلا به افسردگی رخ دهد. این باعث شده است برخی از محققان و پزشکان بر این باور باشند که افسردگی در واقع یک اثر جانبی از روند التهابی است.

اما در حالی که ممکن است ارتباط بین التهاب و افسردگی وجود داشته باشد، لزوما به دیگران منجر نمی شود. بنابراین خیلی ساده است که بگوییم افسردگی یک بیماری فیزیکی است، نه یک روانپزشک.

فرضیه التهاب

روانشناس و پژوهشگر بالینی دانشگاه کالیفرنیا جورج اسلاویچ یکی از طرفداران کلیدی اخیر افسردگی به عنوان یک بیماری فیزیکی است. او فرض می کند که تهدیدات و ناتوانی های اجتماعی باعث تولید "سیتوکین های" ضد التهابی می شود. اینها مولکولهای رسانهای سیستم ایمنی هستند که نقش مهمی را در ریکاوری پاسخ میزبان به آسیب و عفونت بازی می کنند.

Slavich استدلال می کند که این روند التهابی می تواند تغییرات عمیق رفتاری، از جمله القای افسردگی را آغاز کند.


گرافیک اشتراک درونی


این ایده که فعال شدن پاسخ ایمنی ممکن است موجب افسردگی در برخی افراد شود، به هیچ وجه جدید نیست. توصیف های اولیه افسردگی پس از آنفلوآنزا در قرن 19 در نوشته های پزشک انگلیسی انگلیسی Daniel Tuke ظاهر شد.

اما تا نه مقاله منی 1988، منتشر شده توسط دامپزشک بنیامین هارت، که پدیده حاد "رفتار بیماری" گرفتار به نفع جامعه علمی است.

هارت مشاهدات دقیق خود را از "رفتار حیوانات بیمار" توصیف کرد. در طی عفونت حاد و در پاسخ به تب، حیوانات به دنبال خواب، اشتهای خود را از دست دادند، کاهش فعالیت، مراقبت از بدن و تعاملات اجتماعی، و نیز نشانه های "افسردگی" را نشان می داد.

درست همانند پاسخ ایمنی خود، این تغییرات، یک استراتژی زنده ماندن است که اولویت های مربوط به صرفه جویی و بازیابی انرژی را تغییر می دهد.

قرار دادن نظریه به تمرین

رفتار بیماری ناشی از سیتوکین پس از آن بوده است مورد مطالعه قرار به عنوان مثال از ارتباط بین سیستم ایمنی بدن و مغز می شود.

تغییرات رفتاری در طول بیماری مشابه افرادی است که با افسردگی روبرو هستند، بنابراین طولانی نیست محققان را به یک اتصال بین پدیده رفتار بیماری و اختلالات روانی.

چنین حدسیاتی توسط تحقیق نشان دادن که ایالات افسردگی می تواند تجربی با تجویز سیتوکین ها و دیگر عوامل ایمنی (مانند واکسن) که باعث یک واکنش التهابی ناشی از.

افسردگی اغلب با بیماری های التهابی مانند بیماری قلبی و آرتریت روماتوئید همراه است. این نیز یک است عوارض جانبی درمان با سیتوکین ها برای افزایش سیستم ایمنی بدن.

در دهه های اخیر محققان پیشرفت هایی را در درک اینکه چگونه التهاب بر فعالیت مسیرهای سیگنالینگ به مغز و مغز اثر می گذارد، و نیز در عملکرد سیستم های عصبی کلیدی درگیر در تنظیم مقررات

اما همیشه یک لینک وجود ندارد

از شواهد موجود روشن است که هر کسی که از افسردگی رنج می برد، شواهدی از التهاب است. و همه افراد با سطوح بالای التهاب، افسردگی را ایجاد نمی کنند.

مسیرهای افسردگی بستگی به یک درگیری پیچیده طیفی از عوامل اضافی ریسک و انعطاف پذیری دارد که ممکن است در سطوح مختلف و در یک ترکیب متفاوت در هر فرد در زمان های مختلف وجود داشته باشد. این عوامل عبارتند از:

آسیب پذیری ژنتیکی تاثیر شدید پاسخ التهابی ما

* سایر شرایط پزشکی

* هوشیاری بیش از حد در سیستم های پاسخ به استرس به دلیل آسیب های اولیه زندگی، ناملایمات فعلی یا عوامل استرس زا فیزیکی

* راهبردهای مقابله ای، از جمله حمایت اجتماعی

* رفتارهای بهداشتی، مانند خواب، رژیم غذایی و ورزش.

مفاهیم برای درمان

برخي محققان با توجه به اين نکته که التهاب موجب افسردگي مي شود در حال حاضر آزمایش شده اثربخشی درمان ضد التهابی به عنوان یک درمان برای افسردگی است.

در حالی که برخی از گیرندگان (مانند افرادی که سطح بالایی از التهاب دارند) از درمان سود می برد، دیگران بدون افزایش التهاب نمی کردند. این از فرضیه کلی حمایت می کند.

با این حال، در تمایل ما برای یافتن درمان های موثرتر برای افسردگی، نباید فراموش کنیم که پاسخ ایمنی، از جمله التهاب، یک هدف خاص دارد. این ما را از عفونت، بیماری و صدمه محافظت می کند.

سیتوکین در سطوح مختلف در راه ظریف عمل می کنند، و اغلب، به انجام نقش های متعدد خود را در تنظیم و ارکستراسیون از پاسخ ایمنی. تضعیف نقش حیاتی خود می تواند عواقب منفی داشته باشد.

ذهن در مقابل بدن

اشتیاق اخیر برای پذیرفتن التهاب به عنوان عامل اصلی در شرایط روانپریشی، این واقعیت را نادیده می گیرد که "افسردگی" یک شرط نیست. برخی از حالت افسردگی، مانند ملانخولی، بیماری هستند؛ برخی از واکنش ها به محیط زیست هستند؛ برخی وجود دارند و برخی از نرمال.

چنین کشورهای جداگانه سهم متفاوت از علل زیستی، روانی و اجتماعی. بنابراین هر گونه تلاش به استناد یک همه توضیحی "علت" باید رد شود. که در آن موجودات زنده نگران هستند آن است که تقریبا هرگز که ساده است.

در نهایت، ما نمی توانیم از واقعیت فرار کنیم که تغییرات باید در سطح مغز، در مناطق مسئول تنظیم نظم، برای "افسردگی" تجربه شود.

درباره نویسندهگفتگو

یوت ولمر-Conna دانشیار، دانشکده روانپزشکی در UNSW استرالیا است. او یک رهبر شناخته شده بین المللی در تحقیق چند رشته بررسی پاسخ بیماری حاد به عفونت های شایع، و سندرم پس از عفونی خستگی مزمن و افسردگی است.

گوردون پارکر استاد Scientia در UNSW استرالیا است. او متخصص اختلالات خلقی است، بنیانگذار موسسه سیاه سگ

این مقاله در اصل در تاریخ منتشر شد گفتگو. دفعات بازدید: مقاله.