درک اینکه چگونه مواد مخدر کار می کنند

این که آیا دارو توسط پزشک تجویز می شود یا خیر مقرر یا غیرقانونی به دست می آید، ما اکثرا مکانیسم عمل را برای اعطای اعتبار و اعتماد به نفس انجام می دهیم تا آنچه را که انتظار داریم انجام دهیم.

اما چگونه قرص ایبوپروفن چگونه سردرد را خاموش می کند؟ و داروهای ضد افسردگی برای کمک به تعادل شیمی مغز شما کمک می کند؟

برای چیزی که به نظر می رسد بسیار باور نکردنی، مکانیک مواد مخدر فوق العاده ساده است. این بیشتر در مورد گیرنده ها و مولکول هایی است که آنها را فعال می کند.

گیرنده ها

گیرندهها مولکولهای پروتئینی بزرگ هستند که در دیواره سلول یا غشا قرار دارند. آنها از (بنابراین "گیرنده ها") اطلاعات شیمیایی از مولکول های دیگر (مانند داروها، هورمون ها و یا انتقال دهنده های عصبی) خارج از سلول دریافت می کنند.

این مولکول های بیرونی به گیرنده های سلولی مرتبط می شوند، گیرنده را فعال می کنند و یک سیگنال بیوشیمیایی یا الکتریکی در داخل سلول ایجاد می کنند. این سیگنال پس از آن سلول را انجام برخی از چیزهایی مانند ایجاد احساس درد ما.


گرافیک اشتراک درونی


داروهای آگونیست

آن مولکول هایی که به گیرنده های خاصی متصل می شوند و باعث ایجاد یک روند در سلول می شوند تا فعال تر شوند، آگونیست ها نامیده می شود. یک agonist چیزی است که باعث پاسخ خاص فیزیولوژیکی در سلول می شود. آنها می توانند طبیعی یا مصنوعی باشند.

به عنوان مثال، آندورفین ها آگونیست های طبیعی گیرنده های اپیدمی هستند. اما مورفین یا هروئین که به بدن مورفین تبدیل می شود، یک آگونیست مصنوعی گیرنده اصلی مواد مخدر است.

آگونیست مصنوعی به شکل ساختاری مشابه یک آگونیست طبیعی گیرنده است که می تواند تاثیر مشابهی بر گیرنده داشته باشد. بسیاری از داروها به منظور تقلید از آگونیست های طبیعی ساخته شده اند تا بتوانند به گیرنده هایشان متصل شوند و واکنش مشابهی داشته باشند.

به سادگی، یک agonist مانند کلید است که در قفل (گیرنده) قرار می گیرد و آن را برای باز کردن درب (یا ارسال یک سیگنال بیوشیمیایی یا الکتریکی برای اعمال اثر) تبدیل می کند. آگونیست طبیعی کلید اصلی است اما امکان ایجاد کلید های دیگر (داروهای مضر) وجود دارد که کار مشابهی دارند.

به عنوان مثال، مورفین توسط بدن طراحی نشده است، اما می تواند به طور طبیعی در خشخاش تریاک یافت می شود. به لطف شبیه شکل آگونیست های طبیعی مواد مخدر، اندورفین ها، که به طور طبیعی باعث کاهش درد اندورفین می شوند.

اثرات خاصی از قبیل تسکین درد یا سرگیجه اتفاق می افتد، زیرا گیرنده های اپيوئیدی تنها در برخی از قسمت های مغز و بدن وجود دارد که بر روی این توابع تاثیر می گذارد.

ماده اصلی فعال در کانابیس، THC، آگونیست گیرنده کانابینوئید است و داروی هالوسیوژنیک LSD یک مولکول مصنوعی است که عملکردهای آگونیست سروتونین انتقال دهنده عصبی را در یکی از گیرنده های آن - گیرنده 5HT2A تقلید می کند.

 داروهای آنتاگونیست CC BY-NDداروهای آنتاگونیست CC BY-NDیک آنتاگونیست دارویی است که به طور مستقیم مخالف اعمال یک آگونیست است.

باز هم، با استفاده از قفل و قیاسی کلیدی، یک آنتاگونیست مانند یک کلید است که به راحتی به قفل متصل می شود اما شکل مناسب برای تبدیل قفل ندارد. هنگامی که این کلید (آنتاگونیست) در قفل قرار می گیرد، کلید مناسب (agonist) نمی تواند به همان قفل وارد شود.

بنابراین اعمال آگونیست توسط حضور آنتاگونیست در مولکول گیرنده مسدود می شود.

باز هم، اجازه دهید به مورفین به عنوان یک آگونیست برای گیرنده opioid فکر کنیم. اگر فردی بیش از حد مورفین را به طور بالقوه کشنده تجربه کند، نالوکسون آنتاگونیست گیرنده opioid می تواند اثرات را معکوس کند.

این به این دلیل است که نالوکسون (به عنوان Narcan به بازار عرضه می شود) به سرعت تمام گیرنده های مهاری را در بدن اشغال می کند و مانع از اتصال مورفین و فعال شدن آن می شود.

مورفین در عرض چند ثانیه به داخل و خارج از گیرنده باز می گردد. هنگامی که آن را به گیرنده محدود نمی شود، آنتاگونیست می تواند وارد شود و آن را مسدود کند. از آنجا که گیرنده را نمی توان هنگامی که آنتاگونیست گیرنده را اشغال می کند فعال کند، هیچ واکنشی وجود ندارد.

اثرات Narcan می تواند چشمگیر باشد. حتی اگر قربانی بیش از حد ناخودآگاه یا نزدیک به مرگ باشد، در عرض چند ثانیه از تزریق، می تواند کاملا آگاه و آگاه باشد.

داروهای 3 5 2مهار کننده های انتقال غشاء

پروتئین های غشایی پروتئین های بزرگ در غشای سلولی تعبیه شده اند که مولکول های کوچکتر مانند انتقال دهنده های عصبی را از خارج سلول که آنها را آزاد می کند، به داخل باز می گرداند. بعضی از داروها برای جلوگیری از عمل آنها اقدام می کنند.

مهار کننده های بازجذب سروتونین (SSRI) - مانند فلوکستین ضد افسردگی (Prozac) - این کار را انجام می دهند.

سروتونین یک انتقال دهنده مغزی است که خلق و خو، خواب و سایر توابع مانند دمای بدن را تنظیم می کند. از پایانه های عصبی، اتصال به گیرنده های سروتونین در سلول های مجاور مغز آزاد شده است.

به منظور هماهنگی این روند، مغز باید به زودی پس از آزاد شدن مواد شیمیایی از پایانه ها، سیگنالهای ناشی از سروتونین را خاموش کند. در غیر این صورت کنترل مغز و عملکرد مغز به لحاظ غیرممکن خواهد بود.

مغز این کار را با کمک حمل کننده های سروتونین در غشای ترمینال عصبی انجام می دهد. همانند یک جارو برقی، حمل کننده ها مولکول های سروتونین را می گیرند که به گیرنده ها متصل نیستند و آنها را به داخل ترمینال انتقال می دهند تا بعدا استفاده شوند.

 

داروهای SSRI با وارد شدن به داخل شلنگ خلاء کار می کنند بنابراین مولکول های سرتونیین نا محدود نمی توانند به ترمینال منتقل شوند.

از آنجایی که مولکولهای بیشتری از سروتونین به مدت طولانی در اطراف گیرنده ها آویزان می شوند، آنها همچنان به آنها تحریک می کنند.

ما می توانیم به شدت می گویند که سروتونین اضافی متوسط ​​حجم سیگنال را افزایش می دهد تا خلق مثبت را افزایش دهد. اما راه واقعی این تاثیر بر افسردگی و اضطراب بسیار پیچیده است.

در حدود 40 درصد از تمام داروهای دارویی فقط یک خانواده خانوادگی از گیرنده ها را هدف قرار می دهند G-پروتئین گیرنده. تغییرات در این مکانیسم های دارویی، از جمله آگونیست های جزئی و آنهایی که به عنوان آنتاگونیست عمل می کنند اما کمی متفاوت هستند وجود دارد. به طور کلی، هرچند، بسیاری از اقدامات مربوط به مواد مخدر به دسته های توصیف شده در بالا بستگی دارد.

درباره نویسنده

مکدونالد کریستیمک دونالد کریستی، استاد داروسازی، دانشگاه سیدنی. عصب شناسی سلولی و مولکولی با منافع پژوهشی از جمله مکانیسم های سلولی و مولکولی سیگنالینگ گیرنده های مهاری در نورون ها و سیناپس ها در مسیرهای درد، پایه بیولوژیکی سازگاری هایی است که باعث درد مزمن و وابستگی به مواد می شود و پیشرفت های پیش رونده از داروهای جدید درد که حاصل از کانوتوکسین ها است.

این مقاله در اصل در تاریخ منتشر شد گفتگو. دفعات بازدید: مقاله.

کتاب های مرتبط

at InnerSelf Market و آمازون